DISKUZE
EG je vzácné zánětlivé onemocnění charakterizované bolestmi břicha s nadýmáním, nevolností a průjmem, eozinofilní infiltrací gastrointestinálního traktu a absencí mimostřevního postižení a parazitárního onemocnění.7 Hypereozinofilie periferní krve je patrná u 20-90 % pacientů s tímto onemocněním.8,9 Etiologie EG není známa, ale spekuluje se o selektivním uvolňování hlavních eozinofilních proteinů jako předehře k poškození střevního epitelu. Onemocnění může postihnout jakoukoli věkovou skupinu.10
Klinické příznaky EG korelují s hloubkou eozinofilní infiltrace střevní stěny a lokalizací lézí ve střevě.11 EG se proto dělí na slizniční, svalový a serózní podtyp.11 Slizniční forma, která je nejčastější,11 se projevuje stejně jako většina ostatních zánětlivých gastrointestinálních onemocnění bolestmi břicha, průjmy, nechutenstvím, nadýmáním, nevolností a zvracením. Pacienti mohou mít enteropatii se ztrátou bílkovin. Častá je asociace onemocnění se sezónní alergií, citlivostí na potraviny, ekzémem, alergickou rýmou, atopií a bronchiálním astmatem.12 Svalový podtyp se typicky projevuje pylorovou nebo střevní obstrukcí.13 Eozinofilní infiltráty často postihují svalovou vrstvu žaludku, ale mohou zasáhnout i tenké střevo.10 Serózní EG je nejméně častým podtypem (10 % případů). Vyvolává eozinofilní peritonitidu a ascites.14
Periferní eozinofilie se vyskytuje u různého počtu pacientů s EG. Zdá se, že rozsah eozinofilie koreluje se závažností příznaků. Může být patrná anémie z nedostatku železa. Zvýšené IgE, vyhodnocení alergie pomocí kožních a sérových radioalergosorbčních testů, hypoalbuminémie, zvýšená hladina α-1 antitrypsinu ve stolici, zvýšená sedimentace erytrocytů a přítomnost eozinofilů v tekutině ascitu poskytují další diagnostickou podporu.11 Mírná až středně těžká steatorea je přítomna přibližně u 30 % pacientů. Sterilní exsudativní peritoneální výpotek s až 95 % eozinofilů je charakteristický pro serózní eozinofilní gastroenteritidu.15
Radiologická vyšetření obvykle v diagnostice EG nepomáhají. Bariové studie mohou prokázat různý stupeň stenózy předžaludků s nepravidelností sliznice, žaludeční pseudopolypózu nebo ztluštělé slizniční záhyby v důsledku edému.7 Nejčastějším nálezem počítačové tomografie je nodulární a nepravidelné ztluštění záhybů v distálním žaludku a proximálním tenkém střevě. U pacientů s postižením serózní vrstvy je obvykle zjištěn ascites tekutiny. Žaludeční antra a přilehlé tenké střevo jsou postiženy asi u 70 % pacientů.8 Nezřídka je postiženo pouze tenké střevo a vzácně pouze tlusté střevo. Slizniční biopsie není diagnostická v 10 % případů,16 a to z důvodu nevhodného odběru vzorků nebo nedostatečného postižení sliznice.
EG se vyznačuje nerovnoměrným rozložením lézí, což vyžaduje nutnost odebrat nejméně šest bioptických vzorků. Chirurgická biopsie je nutná u pacientů se svalovým nebo serózním podtypem EG.11 Eozinofily jsou normální součástí gastrointestinální sliznice, proto je pro stanovení diagnózy zapotřebí více než 19 eozinofilů na jedno silové pole.7 Velké množství eozinofilů je často přítomno v muskulární a serózní vrstvě. Lokalizované eozinofilní infiltráty mohou způsobit hyperplazii krypt, nekrózu epiteliálních buněk a vilózní atrofii.7
Léčba
Po potvrzení diagnózy EG je vhodné provést test na potravinovou alergii, protože eliminační dieta může přinést symptomatickou úlevu.10 Základem léčby jsou kortikosteroidy. K ústupu příznaků obvykle dochází během několika týdnů od zahájení léčby.10 Standardní léčebný režim je 20-40 mg (pediatrická dávka 0,14-2 mg/kg) prednisonu denně v rozdělených dávkách po dobu 7-10 dnů s následným snižováním po dobu 2-3 měsíců.8,14 Pacienti s refrakterními nebo recidivujícími příznaky jsou obvykle dlouhodobě udržováni na nízkých dávkách kortikosteroidů.
Lze použít tři alternativní léčebné postupy.8 Kromoglykát sodný, stabilizátor žírných buněk účinný při léčbě alergií nebo bronchiálního astmatu, poskytuje různé výsledky a doporučené dávkování při perorálním podávání se pohybuje mezi 100 a 300 mg v jedné dávce čtyřikrát denně.10 Ketotifen, antihistaminikum a stabilizátor membrány žírných buněk, přináší klinické zlepšení, normální hodnoty eozinofilů a vymizení střevního eozinofilního infiltrátu během 1-4 měsíců při podávání 2-4 mg denně.17 Montelukast, selektivní a kompetitivní antagonista leukotrienových receptorů, může být úspěšným kortikosteroidy šetřícím prostředkem.18 Léčebný režim je 10 mg (dětská dávka 5 mg) montelukastu denně.
.