Mozková amyloidní angiopatie (CAA) je základní součástí patologie mnoha onemocnění způsobujících demenci a/nebo krvácení do mozku. U Alzheimerovy choroby (AD) je CAA způsobena ukládáním amyloidního proteinu alfa (Abeta) v adventicii a medii leptomeningeálních a mozkových parenchymových tepen. Ačkoli prakticky všechny případy AD vykazují CAA ve větší či menší míře, distribuce CAA v mozku není rovnoměrná, přičemž nejčastěji a nejzávažněji postiženou oblastí je okcipitální lalok. V cévách postižených CAA dochází ke ztrátě lokálních svalových a elastických prvků a jejich nahrazení amyloidními fibrilami, čímž se oslabuje celková struktura cévy. V důsledku toho CAA predisponuje k mozkovému infarktu a mozkovému krvácení, ačkoli klinické projevy CAA u AD jsou většinou němé nebo jsou alespoň “maskovány” větším stupněm neuronální dysfunkce vyvolané tvorbou senilního plaku (SP) a neurofibrilární degenerací. Přesto se v některých případech AD mohou vyskytnout velké mozkové infarkty s fokálním neurologickým deficitem a CAA je hlavní příčinou fatálního intracerebrálního (lobárního) krvácení. CAA může také přispívat k lézím bílé hmoty (ztrátě myelinu) u AD tím, že vyvolává ischemii v důsledku poruchy autoregulace. Ačkoli má protein abeta ukládaný v cévách u AD podobné chemické složení jako protein ukládaný v mozkovém parenchymu u SP, není mezi těmito dvěma patologiemi jasný vztah. Pokud je totiž CAA vysoká, může být tvorba SP nízká a naopak. Jako by tyto rozdíly zdůrazňoval fakt, že abeta v CAA je převážně abeta40 , zatímco v SP je to abeta42. Tyto rozdíly ve složení mohou odrážet rozdíly ve zdroji, kdy Abeta v SP pochází z nervových buněk a Abeta v CAA má lokální cévní původ. Ačkoli některé dědičné formy CAA s krvácením do mozku jsou spojeny s autozomálně dominantními mutacemi v APP a dalších genech (cystatin-C, transthyretin, gelsolin, ABrit, ADan), ve většině případů AD CAA není jasně spojena s žádným genetickým rizikovým faktorem kromě alely APO E beta4, která zřejmě zvyšuje závažnost CAA v závislosti na dávce, zejména v okcipitální kůře. Korelace mezi genotypem a fenotypem mohou být užitečné pro pochopení vývoje CAA u AD a dalších poruch. Proč by měly být cévy v týlním laloku nejvíce náchylné k CAA u AD, zůstává nejasné, ačkoli se nezdá, že by se tento vzorec postižení cév opakoval u jiných poruch, u nichž je CAA hlavní patologickou změnou.