V nedávném monologu se komik James Corden věnoval svému boji s nadváhou. Přes veškerou snahu řekl, že svou váhu nikdy nedokázal kontrolovat, a přiznal, že má “dobré dny a špatné měsíce”. Monolog byl reakcí na úvodník Billa Mahera, který v přímém přenosu tvrdil, že je třeba vrátit se k hanobení tlouštíků, a vyčítal obézním, že se nedokážou ovládat. Který z nich měl pravdu? Mohou si obézní za svůj stav sami?”

Ne. Nedávný výzkum odhalil, že obezita je do značné míry zakódována v našich genech. Studie jednovaječných dvojčat totiž odhalily, že dědičnost obezity se pohybuje mezi 70-80 %, což je hodnota, kterou překonává pouze výška a která je vyšší než u mnoha stavů, u nichž lidé uznávají, že mají genetický základ. Přestože v posledních několika desetiletích došlo také k celkovému nárůstu výskytu obezity, je to právě konkrétní soubor genů regulujících hmotnost, který člověk zdědil, který v roce 2019 v Americe určuje, kdo je štíhlý a kdo obézní.

Může to tedy být tak, jak naznačuje Maher, že štíhlí lidé kontrolují své nutkání jíst a obézní ne? Pro ty, kteří se domnívají, že štíhlost je výsledkem větší sebekontroly, uveďme případ masivně obézního čtyřletého chlapce z Anglie, který vážil 80 kilogramů. Po konzumaci jediného testovacího jídla o objemu 1 125 kalorií (polovina denního příjmu průměrného dospělého člověka) si řekl o další. Tento chlapec měl podobně postiženého osmiletého bratrance, který vážil více než 200 kilogramů. Obě děti nesou genetickou vadu způsobující jejich obezitu, která se vyskytuje v rodině. Defektní gen kóduje adipocytární hormon leptin a děti ho neprodukují.

Když však dostanou injekce leptinu, jejich chuť k jídlu se sníží na normální hodnotu a oni enormně zhubnou. Chlapec je ve skutečnosti nyní docela hubený. Tato zjištění potvrzují, že biologické faktory hrají klíčovou roli při určování chuti k jídlu, což podkopává běžnou mylnou představu, že příjem potravy je především pod dobrovolnou kontrolou.

U normálních lidí bez leptinové mutace je hormon vylučován tukovými buňkami do krevního oběhu a poté působí na specializované mozkové buňky, které regulují chuť k jídlu. Když se zvýší množství tuku, zvýší se produkce leptinu a příjem potravy se sníží. Při úbytku hmotnosti leptin klesá, což pak stimuluje chuť k jídlu. Tento fyziologický systém funguje obdobně jako termostat (nebo “lipostat”), který udržuje tělesnou hmotnost v relativně úzkém rozmezí.

Tento systém plní důležitou evoluční funkci tím, že udržuje optimální hladinu tukové tkáně, a poskytuje tak zdroj kalorií, když není k dispozici potrava, což není během evoluce člověka neobvyklý jev. Snížená pohyblivost spojená s nadbytkem tuku však může zvyšovat riziko, které představují predátoři. Zdá se, že leptinový systém se vyvinul, aby vyrovnal riziko přílišné štíhlosti (hladovění) a riziko přílišné obezity (predace). Hmotnost všech savců je skutečně přesně regulována – bez ohledu na to, že pouze lidé kdy projevili vědomou touhu zhubnout.

Specifické genetické rozdíly, které predisponují k obezitě nebo štíhlosti, se pak šíří přírodním výběrem podle toho, zda bylo větším rizikem hladovění nebo predace. Hmotnost každého jedince je pak stabilně udržována leptinovým systémem s pozoruhodnou přesností. Průměrný člověk přijme ročně milion nebo více kalorií a udržuje si váhu v úzkém rozmezí po celá desetiletí. Tělo vyrovnává příjem kalorií s jejich výdejem, a to s přesností větší než 99,5 procenta – s přesností mnohem větší dokonce než na etiketách uvádějících obsah kalorií v potravinách, které jíme.

Mutace hormonů jsou vzácné a existuje jen několik desítek pacientů, kteří neprodukují leptin. Ačkoli tedy studie na těchto jedincích prokázaly roli leptinu při kontrole chuti k jídlu u člověka, defekty v samotném genu jsou velmi vzácnou příčinou obezity. Mutace v nervovém okruhu, který je leptinem regulován, jsou však častější, včetně mutací v receptoru pro leptin. Pacienti s mutacemi nemohou přijímat signál leptinu, a proto se také stávají masivně obézními. Protože však tito pacienti nemohou přijímat signál leptinu, je léčba hormonem neúčinná a tito pacienti jsou označováni jako “leptin rezistentní”.

Leptinový receptor je exprimován v hypotalamu, primitivní části mozku, která reguluje většinu základních biologických pudů, včetně základního pudu k jídlu. V hypotalamu se nacházejí specializované neurony exprimující leptinový receptor, které regulují chuť k jídlu. Jeden typ podporuje příjem potravy, druhá populace neuronů příjem potravy snižuje. Leptin působí tak, že inhibuje jedny a aktivuje druhé. Podobně jako mutace v leptinovém receptoru způsobují lidskou obezitu i mutace v dalších klíčových genech navazujících na hypotalamus. Nedávné genetické studie ukázaly, že až 10 % výrazně obézních dětí nese mutace v jednom nebo druhém z těchto jednotlivých genů. Když tedy Maher kategoricky tvrdí, že “obezita není vrozená vada”, (většinou) se mýlí.

Dalším omylem, kterého se Maher a další dopouštějí, je předpoklad, že touha jíst je u všech stejná. Leptin reguluje intenzitu pudu k jídlu. Při jeho absenci pacienti uvádějí, že nejsou schopni kontrolovat svou chuť k jídlu a jedí hltavě. Jeden pacient to popsal jako “hlad bez konce”, podobný největšímu hladu, jaký jste kdy měli. Tak se lidé s nedostatkem leptinu cítí neustále. Zdá se, že tento pocit je podobný i u obézních pacientů, kteří zhubnou (např. “The Biggest Loser”), z nichž většina opět přibere

V souhrnu geny, které řídí příjem potravy a metabolismus, působí na udržení hmotnosti ve stabilním rozmezí tím, že vytvářejí biologickou sílu, která se brání změně hmotnosti v obou směrech. Navíc čím větší je množství zhubnutých kilogramů, tím větší pocit hladu se dostavuje. Když tedy obézní vědomým úsilím ztratí velké množství váhy, jejich tělo se mstivě brání. Pokud si myslíte, že je těžké zhubnout15 kilo, představte si, jaké to musí být, když zhubnete 50 nebo 100!”

Dokáže síla vůle dlouhodobě omezit tento pud? Důkazy říkají, že pro naprostou většinu lidí je odpověď záporná. Ano, relativně malá část pacientů si skutečně udrží dlouhodobý úbytek hmotnosti. Ale “síla vůle” není metafyzická, je zakódována v naší mozkové kůře, kde sídlí vědomé myšlení. Způsob, jakým kůra úspěšně komunikuje s hypotalamem, se u jednotlivých lidí liší. Přesné způsoby, jakými tato komunikace probíhá, zatím nejsou známy, ale jsou předmětem aktivního zkoumání.

To, co víme, nám říká, že pokud jste štíhlí, měli byste poděkovat svým “štíhlým” genům a zdržet se stigmatizace obézních. Široké uznání biologického základu obezity by bylo nejen spravedlivé, ale umožnilo by nám kolektivně se zaměřit na zdraví. I mírné snížení hmotnosti, mnohem menší, než by uspokojilo Mahera, může zlepšit zdraví, a to by mělo být cílem obézních lidí, kteří trpí jejími zdravotními komplikacemi.

Přestože výzkum směřuje k vývoji účinných terapií obezity, ještě tam nejsme. Do té doby musíme změnit své postoje a obrátit pozornost od vzhledu ke zlepšení zdraví. Obézní bojují proti své biologii. Bojují však také proti společnosti, která se mylně domnívá, že být tlustý je ostudné osobní selhání.