DISKUZE

Dosud nejsou k dispozici všeobecně uznávané epidemiologické údaje popisující výskyt jednotlivých typů vestibulárního periferního vertiga. Nejčastěji přijímaná klasifikační kritéria pro vestibulární periferní vertigo jsou BPPV, MV, MD a VN, jak je popsáno v této studii. Předchozí studie prokázaly, že každodenní život přibližně 80 % pacientů byl vážně ovlivněn opakujícími se závratěmi.1 U pacientů s organickými vertigo syndromy jsou také často uváděny emoční poruchy, zejména úzkost a deprese,11 které by naopak mohly závratě zhoršovat.

V zájmu vyloučení vlivu věkové nerovnováhy a emoční poruchy byl věk pacientů zařazených do této studie omezen na 18 až 65 let. Rozložení věku a pohlaví pacientů bylo podobné jako v jiných studiích. Procento mužů bylo mírně vyšší ve skupině VN, zatímco u ostatních 3 skupin bylo zařazeno více žen. Průměrný věk pacientů ve skupině VN byl výrazně nižší než u ostatních 3 skupin, jejichž průměrný věk byl přibližně 48 let. Předchozí studie naznačovaly, že vestibulární dysfunkce by mohla být důležitou příčinou emočních poruch, včetně úzkosti a deprese.12-14 Best et al15 však provedli jednoroční perspektivní studii u 68 pacientů s akutním vestibulárním vertigem a nezjistili žádnou souvislost mezi závažností vestibulární dysfunkce a výskytem a závažností úzkosti a deprese, což bylo v souladu se zjištěními Liu et al.16 V této studii jsme rovněž nezjistili žádnou souvislost mezi vestibulární funkcí a výskytem úzkosti nebo deprese u pacientů se závratí; proto navrhujeme, aby se závažnost vestibulární dysfunkce nepoužívala jako hodnotící ukazatel výskytu úzkosti a deprese u pacientů se závratí. Rozdílné závěry z různých studií mohou být způsobeny rozdílnou interpretací vestibulárních parametrů. Pomalý spontánní nystagmus se vyskytuje asi u 20 % zdravých jedinců a za patologický se považuje, až když rychlost spontánního nystagmu dosáhne 5 až 6°/s.17 Snížené reakce při jednostranném teplotním testu mohou naznačovat centrální vestibulární kompenzaci po předchozí vestibulární dysfunkci. Proto jsme nemohli diagnostikovat vestibulární onemocnění pouze na základě rozdílu nebo zjevné dominance mezi levou a pravou stranou ve vestibulárních teplotních testech, pozitivních výsledků v rotačním testu nebo samostatného spontánního nystagmu. Místo toho bylo možné diagnostikovat vestibulární vertigo pouze tehdy, když se patologický spontánní nystagmus, nystagmus vyvolaný pohledem, snížená odpověď v teplotním testu, lékařské záznamy a výsledky neurootologického vyšetření posuzovaly jako celek. Pokud by se za vadnou považovala jakákoli jednotlivá abnormalita v testech vestibulárních funkcí, výrazně by se zvýšila šance na rozporuplné závěry mezi různými studiemi.

Ačkoli nebyl zjištěn žádný významný rozdíl ve výskytu úzkosti nebo deprese mezi jedinci s normálními a abnormálními vestibulárními funkcemi, výskyt úzkosti nebo deprese se významně lišil mezi pacienty s BPPV, MV, MD a VN.

Existuje řada možných důvodů rozdílů mezi podskupinami. Předchozí studie prokázaly spojení mezi vestibulárními nervy a několika oblastmi souvisejícími s pohybem, včetně parabrachiálního jádra (PBN), locus coeruleus (LC), dorzálního rafeálního jádra a centrálního jádra infralimbické kůry, a PBN by se navíc mohl spojit s oblastmi kontroly pohybu včetně centrálního jádra amygdaly, infralimbické kůry a hypotalamu.18 Kromě toho byla zaznamenána i spojení mezi vestibulárními jádry a hipokampem, čelním lalokem a dentátovým gyrem.19 Abnormální vestibulární stimulace by mohla vést ke zvýšenému uvolňování několika neurotransmiterů, které hrají důležitou roli v úzkosti a depresi, včetně serotoninu (5-HT), dopaminu (DA) a noradrenalinu (NA) prostřednictvím spojení s PBN, LC a DRN.18,20 Ačkoli BPPV, MV a MD jsou všechny opakující se epizodické závratě, mechanismy, které se na nich podílejí, jsou odlišné. Mechanismus, který se podílí na BPPV, spočívá v mechanické stimulaci ampuly polokruhovitého kanálku vyvolané odtržením otokonia od utrikulu. Histologické studie podaly důkaz o endolymfatické hydropsi jako přímé příčině MD. Během záchvatu dochází ke kontaminaci perilymfy endolymfou bohatou na draslík v důsledku prasknutí nebo úniku distendované endolymfatické membrány, což vede k intoxikaci vestibulo-kochleárních vláskových buněk. O mechanismu MV se stále diskutuje, do hry pravděpodobně vstupují centrální a periferní faktory, předpokládá se, že dysfunkce centrálního nervového systému vyvolaná abnormální aktivitou trigeminového kaudátového jádra, solitárního jádra a vestibulárních jader21 , stejně jako asymetrické uvolňování neurotransmiterů včetně 5-HT, NA a DA zvýšené abnormálními trigeminovaskulárními drahami22 a poruchy kalciových kanálů v mozku a vnitřním uchu mohou být zodpovědné za příznaky bolesti hlavy a závratě. Tyto odlišné mechanismy u různých onemocnění by proto mohly být hlavní příčinou rozdílů ve výskytu úzkosti/deprese u BPPV, MV a MD.

Postulujeme, že důvodem vyššího výskytu úzkosti/deprese by mohlo být to, že abnormální vestibulární signál stimulující oblasti související s pohybem k intermitentnímu uvolňování většího množství neurotransmiterů u MV a MD je nejen ve fázi záchvatu, ale také v intermitenci.

Ačkoli úzkost a deprese ve skupinách VN, MV a MD jsou vyvolány uvolňováním neurotransmiterů ve výše uvedených spojeních, výskyt úzkosti/deprese byl ve skupině VN výrazně nižší než ve skupinách MV a MD. Předpokládáme, že k akumulaci těchto neurotransmiterů je zapotřebí určitý čas a úzkost/deprese by mohla být vyvolána až tehdy, když akumulace neurotransmiterů prostřednictvím kontinuální abnormální stimulace překročí určitý práh. Záchvat závratě u pacientů s VN je většinou akutní a trvá asi 1 týden; opakované závratě jsou vzácné. Vestibulární kompenzace se snadněji ustavuje v centrálních vestibulárních strukturách, které by mohly obnovit rovnováhu nervové aktivity a omezit abnormální stimulaci oblastí regulujících emoce. Délka trvání onemocnění je u pacientů s MD nebo MV obvykle >6 měsíců a epizody akutního vertiga nejsou kontinuální, ale paroxyzmální, což znamená, že nerovnováha aferentní aktivity je paroxyzmální a kolísavá; vestibulární kompenzaci tedy nelze snadno zavést. Bez vestibulární kompenzace by se obtížně nastolovala rovnováha mezi bilaterálními nervovými aktivitami, trvale by existovala kontinuální abnormální stimulace oblastí regulujících emoce, což by mohlo být dalším důvodem rozdílného výskytu úzkosti a deprese mezi skupinami s VN a MV nebo MD.

Máme také za to, že sebekontrola pacientů proti závrati souvisí s výskytem úzkosti/deprese. Pacienti s BPPV by mohli kontrolovat závažnost a dokonce i záchvat závratě tím, že by se vyhýbali rychlému třesení hlavou; s prodlužujícím se průběhem onemocnění by se mohla vyvinout vestibulární adaptace, která by mohla zmírnit příznaky závratě u pacientů s BPPV. U pacientů s MV nebo MD je však závrať nepředvídatelná a nekontrolovatelná, a proto je obtížné se jí vyhnout. Kromě toho by nevhodná léčba mohla zvýšit četnost a závažnost závratí, a tím způsobit, že pacienti budou nervóznější a vystrašenější a budou mít ze závratí velké obavy. Podle našich zkušeností by každá epizoda nepředvídatelné závrati mohla vyvolat panickou poruchu, která podstatně zvyšuje psychickou zátěž pacientů, a naopak zvyšuje riziko úzkosti/deprese. Ve srovnání s pacienty s BPPV nebo VN vykazují pacienti s MD nebo MV kromě závratí vždy mnoho doprovodných příznaků, jako je migréna, tinnitus, ztráta sluchu a rekrutace nebo hyperakuzie. Jako příčina úzkosti/deprese mají migréna a úzkost/deprese společné genetické a environmentální rizikové faktory a byla zjištěna interakce mezi migrénou a úzkostí/depresí.23 Sluchové centrum a limbický systém jsou komplexně spojeny také s oblastmi kontroly pohybu. Trvalý tinnitus, kolísavá ztráta sluchu a rekrutace nebo hyperakuzie by mohly zvyšovat psychickou zátěž, a tím také vyvolávat úzkost/depresi.24 Sluchový systém je anatomicky a fyziologicky propojen s vestibulárním systémem, takže poruchy sluchu doprovázené závratěmi by mohly být také důvodem zvýšeného výskytu úzkosti/deprese u pacientů s MV nebo MD.

.