Staphylococcal Pericarditis Causing Pericardial Tamponade and Concurrent Empyema

Abstract

Bakteriální perikarditida je vzácným projevem a je obvykle způsobena sekundární infekcí z hematogenní příčiny nebo se může objevit sekundárně po traumatu, nitrohrudní operaci nebo v důsledku šíření infekce z přilehlého ložiska přes vazy, které kotví perikard k okolním strukturám. Jeho průběh je fulminantní a vyznačuje se vysokou úmrtností v důsledku sepse, tamponády a zúžení. Popisujeme vzácný případ Staphylococcus aureus perikarditidy se současným jednostranným empyémem. U pacienta se rychle vyvinula tamponáda a byl úspěšně léčen antibiotiky a urgentní perkutánní perikardiální drenáží se zavedením dočasného katétru. Léčba bakteriální perikarditidy trvá obvykle 4-6 týdnů. Hrudní chirurgie by měla být konzultována co nejdříve, aby se určila potřeba chirurgické intervence, protože může dojít k ukládání fibrinu, což způsobí, že perkutánní drenáž nebude úplná a povede ke komplikacím v podobě přetrvávající purulentní perikarditidy nebo konstriktivní perikarditidy.

1. Úvod

S akutní bakteriální perikarditidou se v moderní antibiotické éře setkáváme zřídka . Purulentní perikarditida je velmi závažnou formou bakteriální perikarditidy a je definována přítomností upřímného hnisu v perikardu . Je spojena s vysokou úmrtností, protože může rychle přejít v tamponádu a smrt. Bakteriální postižení osrdečníku je obvykle způsobeno přilehlým nebo hematogenním šířením a velmi zřídka se vyskytuje bez průkazu infekce v jiných částech těla . Zde prezentujeme závažný případ purulentní perikarditidy se srdeční tamponádou a empyémem, který byl úspěšně zvládnut pomocí perikardiální drenáže a intravenózních antibiotik.

2. Případ

Prezentujeme případ 68leté ženy, která je kuřačka, má středně těžkou aortální stenózu a komplexní chirurgickou anamnézu, která mimo jiné zahrnovala operaci žaludečního bypassu 8 let před prezentací a tři předchozí kloubní artroplastiky. Náhrada pravého ramene a levého kyčelního kloubu jí byla provedena asi 1 rok před prezentací a artroplastika levého kolena byla provedena asi před 18 lety.

Ještě týden před vyhledáním péče byla v obvyklém zdravotním stavu. Do externí nemocnice se dostavila se suchým kašlem, dušností, pleuritickou bolestí na hrudi a únavou. Popírala horečky, bolesti břicha, nevolnost, zvracení, dysurii a průjem. Popírala jakékoli nitrožilní užívání drog v anamnéze a vyšetření moči na přítomnost návykových látek nebylo nikdy provedeno. Její vyšetření a zobrazovací vyšetření srdce v externí nemocnici odhalily velký perikardiální výpotek, a proto byla převezena k vyšetření na hrudní chirurgii pro perikardiální okno.

Na našem oddělení urgentního příjmu bylo zjištěno, že má fibrilaci síní se srdeční frekvencí mezi 140-160 tepů/min. V době příjmu byla afebrilní a její počáteční krevní tlak byl 119/80 mmHg. Vypadala kachekticky a dýchala 25 min.

Kardiovaskulární a respirační vyšetření bylo významné pro perikardiální rub a snížené dechové zvuky v pravé dolní bázi plic. Pulsus paradoxus nebyl hodnocen a její jugulární žilní tlak byl normální.

V laboratorních testech byla zjištěna leukocytóza 16,6 K s 89 % neutrofilů, ESR 59 mm/hod a CRP 174 mg/l. Měla zvýšené transaminázy s hodnotami ALT/AST 391/698 U/L a INR 2,19. V průběhu vyšetření byla zjištěna zvýšená hladina transamináz. Její EKG vykazovalo difuzní elevace ST odpovídající perikarditidě (obrázek 1). Rentgenový snímek hrudníku odhalil malý pravostranný pleurální výpotek a zvětšenou siluetu srdce (obr. 2). U lůžka byl zopakován transtorakální echokardiogram, který prokázal velký obvodový perikardiální výpotek bez známek tamponády. Byla stanovena diagnóza virové perikarditidy vedoucí k perikardiálnímu výpotku a následné jaterní kongesci a koagulopatii. Hrudní chirurgie byla konzultována pro nutnost zavedení perikardiálního okna, ale domnívala se, že v danou chvíli není indikováno, protože v té době nebyla v tamponádě. Během 2 hodin se však u ní zhoršila tachykardie se srdeční frekvencí 170 tepů/min a její krevní tlak začal rychle klesat. Byla zahájena resuscitace tekutinami, její INR bylo upraveno a z obavy z progrese tamponády byla provedena emergentní perikardiocentéza. Byl zaveden perkutánní drén, který odvedl přes 350 ml hnisavé tekutiny. V perikardiální tekutině bylo 627 WBC s převahou neutrofilů a kultivačně byl prokázán zlatý stafylokok citlivý na meticilin (MSSA). Cytologie byla negativní na malignitu. Byla nasazena intravenózní léčba vankomycinem do výsledku konečné citlivosti a perorální kolchicin. Krevní kultury z externí nemocnice byly pozitivní na MSSA a její antibiotický režim byl změněn na intravenózní oxacilin. Byla sledována na kardiologické JIP. Transaminázy a INR se pomalu zlepšovaly při drenáži perikardiální tekutiny. Během hospitalizace byl při opakovaném rentgenovém vyšetření hrudníku zjištěn zvětšující se pravostranný pleurální výpotek. I když to mohlo být způsobeno velkým množstvím tekutin, které dostala dříve intravenózně, bylo rozhodnuto, že bude provedena torakentéza k vyloučení empyému. Pleurální tekutina byla rovněž hnisavá a analýza prokázala 790 WBC s 85 % neutrofilů, pH 7,44 a glukózu 191 mg/decilitr. LDH v pleurální tekutině byla 178 mg/decilitr a obsah bílkovin 2,3 mg/dl, zatímco LDH v séru byla 267 mg/dl a obsah bílkovin v séru 5,3 mg/decilitr, což splňovalo Lightova kritéria pro exsudativní tekutinu. Zatímco pH, poměr bílkovin a glukózy nenasvědčovaly empyému, v tekutině rostla i MSSA. Po drenáži byla provedena počítačová tomografie hrudníku, která neprokázala plicní infiltrát. Byl zaveden pravostranný hrudní drén. Transezofageální echokardiogram neprokázal žádné vegetace a opakovaná krevní kultivace byla 2. den negativní. Vzhledem k tomu, že měla sérozitidu zahrnující více míst, bylo provedeno autoimunitní vyšetření, které bylo negativní. Vzhledem k tomu, že měla v anamnéze více protéz a bylo možné, že se tyto protézy infikovaly nebo byly dokonce jejich primárním zdrojem, byla konzultována také ortopedie. Rentgenové snímky neodhalily žádné uvolnění hardwaru a pacientka neměla žádné příznaky týkající se septické artritidy. Její krevní kultivace byla nadále negativní. Proto nebylo přistoupeno k žádnému chirurgickému zákroku.

Obrázek 1
EKG prokazující difuzní elevaci úseku ST.

Obrázek 2
Zvětšující se pravostranný pleurální výpotek, který byl později drénován a byl zjištěn empyém.

Perikardiální drén a hrudní sonda byly nakonec odstraněny a pacientka byla propuštěna na intravenózní léčbu cefazolinem po dobu 6 týdnů a perorální léčbu kolchicinem s následnou kontrolou na infekční klinice.

3. Diskuze

Perikard a jeho tekutina zajišťují mazání pohyblivých ploch srdce a také tvoří bariéru pro šíření infekce. Akutní perikarditida je zánětlivý proces postihující osrdečník. Příčina akutní perikarditidy je obvykle virová nebo v 90 % případů idiopatická. Bakteriální perikarditida tvoří v postantibiotické éře pouze 1-2 % těchto případů . Nejčastějšími organismy, které způsobují purulentní perikarditidu, jsou stafylokoky, streptokoky, hemofily a M. tuberculosis. Mycobacterium avium intracellulare perikarditida se může vyskytovat ve vyšší míře u osob s AIDS .

Purulentní perikarditida vzniká buď v důsledku hematogenního šíření, nebo přímým šířením. Vzhledem k tomu, že perikard má vazivové úpony ke sternu, páteři, bránici, pleuře a přednímu mediastinu, může se infekce šířit podél těchto vazů. Většinu těchto případů tvoří přilehlé šíření z plic nebo pohrudnice přes pleuroperikardiální vazy . Mezi rizikové faktory bakteriální perikarditidy patří imunosuprese, kardiotorakální operace, trauma, již existující katétry v perikardiální dutině nebo již existující perikardiální výpotek .

Rozlišení virové a bakteriální perikarditidy na základě klinického obrazu a zobrazovacích metod představuje diagnostický problém. V jednom retrospektivním přehledu se velký počet pacientů s bakteriální perikarditidou prezentoval příznaky infekce, jako je horečka a zimnice. Bolest na hrudi se vyskytovala přibližně u 25 až 37 % pacientů. Fyzikální vyšetření s nálezem perikardiálního tření a pulsus paradoxus bylo zjištěno u méně než 50 % případů perikarditidy a perikardiálního výpotku . Laboratorní vyšetření mohou v případě bakteriální perikarditidy prokázat známky systémového zánětu, jako je leukocytóza s neutrofilií. Lze rovněž ocenit zvýšené hodnoty CRP a ESR. Rentgenologické nálezy mohou ukázat pleurální výpotek, abnormální siluetu srdce a rozšířené mediastinum. EKG nálezy, které odpovídají nálezům perikarditidy nebo perikardiálního výpotku, jsou difuzní elevace úseku ST, deprese úseku PR, nízké napětí nebo elektrické alternans. Echokardiogram může prokázat zvýšenou perikardiální tekutinu . Pouhým echokardiogramem je však obtížné odlišit purulentní perikarditidu od jiných příčin perikarditidy nebo perikardiálního výpotku. K rychlému stanovení diagnózy je zapotřebí silné klinické podezření, protože u tohoto téměř smrtelného onemocnění je nutná včasná agresivní léčba.

Přestože je pro adekvátní kontrolu zdroje a v některých případech i dosažení hemodynamické stability nutná drenáž perikardiální tekutiny, nemělo by to oddálit zahájení antibiotické léčby. Empirická léčba zahrnuje antistafylokokovou léčbu s cefalosporinem 3. generace a fluorochinolonem .

Studie Colchicine for acute Pericarditis (COPE) a Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) byly první prospektivní, otevřené, randomizované studie, které podpořily použití kolchicinu u akutní a recidivující perikarditidy . Z těchto studií však byli vyloučeni pacienti s neoplastickou nebo bakteriální perikarditidou. K objasnění role kolchicinu u bakteriální perikarditidy jsou zapotřebí další studie.

Drenáž perikardiální tekutiny je indikována vždy, když se u pacienta objeví perikardiální tamponáda a když existuje podezření na purulentní nebo maligní perikardiální výpotek. Agresivní léčba je nezbytná, protože purulentní perikarditida s sebou nese vysoké riziko úmrtí. Volba metody perikardiální drenáže se zdá být kontroverzní. Mezi různé chirurgické metody evakuace bakteriální perikarditidy patří subxifoidální drenáž, fibrinolýza, široká perikardiotomie, perikardiální okno a nakonec perikardiektomie, která může být částečná nebo totální . Pouhá perkutánní drenáž je obvykle nedostatečná a mohla by způsobit, že se chorobný proces kvůli lokalizacím a srůstům vyvine v konstriktivní nebo perzistující formu purulentní perikarditidy . Během prvního týdne onemocnění se zvyšuje tvorba fibrinu a po 2 týdnech se může objevit fibróza . Doporučuje se proto časná invazivní chirurgická léčba, aby se předešlo těmto komplikacím . To potvrzuje i retrospektivní série, ve které byla částečná perikardiektomie a totální perikardiektomie spojena s nižší mortalitou ve srovnání s pouhou drenáží . Pacienti v těchto sériích však měli perikardiální tekutinu s exsudativními lokalizacemi, rozsáhlou granulační tkání a septovanými adhezemi , což náš pacient neměl. Perikardiektomie není s potenciálními závažnými komplikacemi, proto se pokoušíme o méně invazivní modality, pokud je proces onemocnění v časném stadiu.

Obavy z výplachu perikardu fyziologickým roztokem a antibiotiky nebo samotným povidon jodem spočívají v tom, že nedokáže rozpustit silné adheze . V těchto případech však může pomoci intraperikardiální fibrinolýza pomocí streptokinázy a streptodornázy. To vyžaduje časté proplachování perikardiální dutiny výše uvedenými látkami pomocí velkých katétrů, které zkapalňují exsudát. Streptokináza působí rozpouštěním krevních sraženin a fibrinového exsudátu a streptodornáza zkapalňuje nukleoprotein hnisu . Po zkapalnění lze také zlepšit průnik k antibiotikům. Primární fibrinolýza se provádí bezprostředně po zavedení drénu a záchranná fibrinolýza se používá v případě recidivy nebo neúplné drenáže. Silné lokalizace však nelze zkapalnit pouze fibrinolytickým prostředkem . Tyto látky mohou pouze rozpouštět fibrin, ale nemají žádný účinek na fibrózu. Mezi teoretické komplikace fibrinolýzy patří hemoragická transformace PP , která je spíše důsledkem samotné PP než lokální fibrinolýzy, a komplikace tamponády v závislosti na objemu instilace , ale toto riziko se snižuje, pokud je objem fibrinolytického činidla menší než množství perikardiální tekutiny, které je vypuštěno těsně před jeho instilací.

Klasická subxifoidální perikardiotomie má tu výhodu, že dosahuje trvalejší a úplnější drenáže než perikardiocentéza a zároveň se vyhýbá riziku kontaminace sterna nebo pleury a je užitečná u kriticky nemocných pacientů, kde by torakotomie mohla být příliš agresivní. Kromě toho umožňuje mechanické rozbití lokalizace a septace chirurgem. Nevýhodou tohoto přístupu je obtížný nebo nedostatečný přístup k zadní lokalizaci tekutiny, což by pak vyžadovalo perikardioskopii k usnadnění její drenáže.

Zevní perikardiální okno provedené střední sternotomií pomáhá při obnažení perikardu a snadnějším odstranění adhezí a lokalizované tekutiny, ale nese s sebou riziko sternální kontaminace. Naproti tomu pleuroperikardiální okno provedené buď videoasistovanou hrudní chirurgií (VATS), nebo přední torakotomií s sebou nese riziko kontaminace pleurální dutiny, a proto by se u našeho pacienta nedoporučovalo .

U pacientů s vysokým obsahem fibrinu v perikardiální tekutině, tendencí k lokální fibróze, recidivující tamponádě, přetrvávající infekci nebo progresi do konstriktivní perikarditidy je indikována perikardiektomie. Provádí se anterolaterálním hrudním přístupem nebo střední sternotomií. Tento výkon s sebou nese větší riziko morbidity a mortality ve srovnání s perikardiotomií, částečně proto, že u pacientů, u nichž je indikován, je větší pravděpodobnost výskytu více komplikací a známek hemodynamické nestability. Obvykle však umožňuje úplnou drenáž perikardiální tekutiny .

Příčinami úmrtí u osob s purulentní perikarditidou jsou tamponáda, sepse nebo zúžení . Náš pacient měl bakteriemii MSSA z nejasného zdroje s empyémem a bakteriální perikarditidou. Koexistenci těchto stavů lze vysvětlit sledováním infekce podél pleuroperikardiálního vaziva. Je také možné, že se bakterie původně do perikardu dostaly hematogenním šířením z jiného nejasného zdroje. Zkoumali jsme možnost, že náš pacient měl sérozitidu z onemocnění pojivové tkáně. Bylo odesláno autoimunitní vyšetření, které bylo negativní. Náš pacient byl úspěšně léčen intravenózními antistafylokokovými přípravky a perkutánním perikardiálním drénem. Perikardiální drén byl odstraněn, jakmile přestal drenovat, a 2D echo ukázalo triviální výpotek bez známek lokalizace. CT hrudníku provedené 6 týdnů po zahájení podávání antibiotik ukázalo úplné vymizení pleurálního i perikardiálního výpotku, bez známek perikardiálního ztluštění nebo srůstů.

Konflikty zájmů

Autoři prohlašují, že v souvislosti s publikací tohoto článku nedošlo ke střetu zájmů.

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.