U pacientů, kteří zemřeli na COVID-19, bylo pozorováno mikrovaskulární poškození mozku, ale nebyly zjištěny žádné známky přímého virového napadení mozku, jak ukázala patologická zpráva.

Poškození způsobené ztenčením a netěsností mozkových cév se důsledně objevovalo na magnetické rezonanci s vysokým rozlišením, ale ve vzorcích tkáně nebyly nalezeny žádné známky infekce SARS-CoV-2, uvedl doktor Avindra Nath, klinický ředitel Národního ústavu pro neurologické poruchy a mrtvici (NINDS), a spoluautoři v dopise pro časopis New England Journal of Medicine.

“Zjistili jsme, že existuje mnoho ložisek poškození malých cév, z nichž dochází k úniku krevních produktů do mozkové tkáně,” uvedl Nath. “Příčina tohoto stavu nebyla jasná, ale s největší pravděpodobností je způsobena poškozením imunitními buňkami nebo lymfocyty. V cévách a v perivaskulárních oblastech jsme našli některé lymfocyty přichycené k endotelovým buňkám,” uvedl pro MedPage Today.

“Zánětlivá reakce je klíčová pro neuropatogenezi tohoto syndromu, protože jsme v mozku nedokázali najít virus,” dodal Nath. “Tato studie má potenciálně důležité důsledky pro dlouhodobé poškození několika struktur v mozku, zejména čichového bulbu a mozkového kmene.”

Jiní vědci našli RNA a protein SARS-CoV-2 v mozku a nosohltanu pacientů, kteří zemřeli na COVID-19, přičemž nejvyšší hladiny virové RNA byly nalezeny v čichové sliznici.

V této studii Nath a jeho kolegové zkoumali vzorky mozkové tkáně pacientů s COVID-19 – 16 případů z úřadu hlavního soudního lékaře v New Yorku a tři z Iowské univerzity v Iowa City – kteří zemřeli mezi březnem a červencem 2020. Jejich analýza zahrnovala snímky 11,7T MRI 13 pacientů s rozlišením 25 μm pro čichový bulbus a 100 μm pro mozek, plus konvenční histopatologické vyšetření mozku 18 pacientů.

Věk se pohyboval od 5 do 73 let, s mediánem 50 let. Čtrnáct pacientů trpělo chronickým onemocněním, včetně diabetu a hypertenze, a 11 pacientů bylo nalezeno mrtvých nebo zemřelo náhle. Ze 16 pacientů s dostupnou anamnézou měl jeden delirium, pět mělo mírné respirační příznaky, čtyři syndrom akutní respirační tísně, dva měli plicní embolii a u tří nebyly příznaky známy.

Magnetická rezonanční mikroskopie prokázala u devíti pacientů bodové hyperintenzity představující oblasti mikrovaskulárního poškození a úniku fibrinogenu, které korelovaly s histopatologickým vyšetřením, jež prokázalo ztenčení bazální lamely endoteliálních buněk.

Naopak bodové hypointenzity u deseti pacientů odpovídaly přetíženým cévám s oblastmi úniku fibrinogenu a “relativně neporušenou vaskulaturou”, uvedli vědci. Pozorovali také minimální perivaskulární zánět, ale žádnou cévní okluzi, což odpovídá jiným studiím.

Perivaskulárně aktivované mikroglie, infiltráty makrofágů a hypertrofické astrocyty byly pozorovány u 13 pacientů. U osmi pacientů byly pozorovány T-buňky v perivaskulárních prostorech a v lumenech přiléhajících k endoteliálním buňkám.

“Byli jsme naprosto překvapeni,” řekl Nath. “Původně jsme očekávali, že uvidíme poškození, které je způsobeno nedostatkem kyslíku. Místo toho jsme viděli multifokální oblasti poškození, která jsou obvykle spojena s mrtvicí a neurozánětlivým onemocněním.”

SARS-CoV-2 nebyl v mozkové tkáni zjištěn, ale je možné, že virus byl v době smrti vyčištěn nebo počet virových kopií byl pod úrovní detekce použitými testy, poznamenali vědci.

Zjištění zatím naznačují, že poškození nebylo způsobeno přímou infekcí mozku, poznamenal Nath. Vzhledem k omezeným klinickým informacím, které jsou v této studii k dispozici, nelze vyvozovat žádné závěry o tom, jak tyto nálezy souvisejí s neurologickými rysy COVID-19.

V současné době však probíhají studie, jejichž cílem je “dále charakterizovat zánětlivé infiltráty a charakter neuronálního poškození v pitevním materiálu,” uvedl Nath. Kromě toho vědci z NINDS studují skupinu pacientů s COVID-19 s neurologickými následky, aby zjistili, zda mají také mikrovaskulární poškození a zda jsou zánětlivé infiltráty spojeny s přetrvávajícími neurologickými příznaky.