Patofysiologi af en urinvejsinfektion

Fysiologi af urinvejene

Urin dannes af nefroner, der findes inde i nyrerne. Produktionen af urin er kroppens måde at eliminere overskydende vand, affaldsstoffer og salt på. Efter dannelsen i nefronerne strømmer urinen gennem flere strukturer i nyrerne. Fra nyrerne strømmer urinen via peristaltiske bevægelser ind i urinlederne og nedad i blæren. Sammentrækning af blæren ved vandladning (også kendt som vandladning) får den nederste ende af urinlederen til at trække sig sammen for at forhindre tilbageløb af urinen opad. Blæren holder urinen tilbage, indtil vandladningen sker, hvorved urinen tømmes gennem urinrøret. Hos en kvinde ligger dette over skedeåbningen. Hos en mand ligger urinrørsåbningen for enden af penis. Den indre urethrale lukkemuskel ligger ved skæringspunktet mellem urinrøret og blæren. Den ydre urethral lukkemuskel ligger i bunden af urinrøret, og det er det bevidste nervesystem, der styrer den. Blæren og den indre urinrørsslutmuskel er innerveret af det autonome nervesystem. Når blæren trækker sig sammen og tømmer urinen, er de sakrale niveauer (S2-S4) i rygmarven på arbejde gennem de parasympatiske fibre i det autonome nervesystem. Når blæren skal tilbageholde urin, ophidses urethralsphincteren af dele af bryst- og lænderygmarven (T11-L2) gennem sympatiske fibre. Et individ fornemmer, at blæren er fuld ved hjælp af strækreceptorer i blærevævet og sender en impuls til den sakrale del af rygmarven. Efter ophobning af ca. 300 mL urin trækker blæren sig sammen, og den indre urethrale lukkemuskel slapper af, og en person føler behov for at tømme sig (McCance & Huether, 2019).

I normale raske personer er der flere mekanismer, der forsøger at forhindre bakterier i at trænge ind i blæren eller bevæge sig op gennem de øvre urinveje. Disse mekanismer arbejder normalt sammen for at forhindre infektion, og de omfatter:

  • Processen ved vandladning skyller de fleste bakterier ud af urinrøret
  • I kvinder: Slimudskillende celler i urinrøret hjælper med at fange bakterier, så de ikke kan bevæge sig opad
  • Hos mænd: Længden af urinrøret og prostata og tilhørende kirtler skaber sekreter for at beskytte bakterier mod invasion
  • Flere faktorer virker for at skabe en bakteriedræbende virkning: Der er flere faktorer, der virker for at skabe en bakteriedannende effekt: høj osmolalitet og lav PH-værdi i urinen, tilstedeværelse af uromodulin (et protein, der syntetiseres i nyrerne) og urinvejens epitelceller
  • Når blæren trækker sig sammen, lukker den ureterovesikale junktion (funktionel envejsventil, hvor urinlederne fører ind i blæren), og forhindrer dermed urinen i at stige opad i de øvre urinveje
  • I det distale urinrør forhindrer den urethrale lukkemuskel bakteriernes opadgående bevægelse

Hvis det lykkes for bakterier at invadere, rekrutterer immunsystemet toll-like receptorer (TLR4), som genkender patogenet og yderligere rekrutterer neutrofile og makrofager til at inducere fagocytose. Patogenets evne til at producere infektion påvirkes af det specifikke patogens virulens og individets specifikke immunrespons. Hvis immunforsvaret ikke reagerer hurtigt nok, kan patogenet være i stand til at formere sig overdrevent meget og oversvømme individets forsvarsmekanisme og forårsage en urinvejsinfektion (McCance & Huether, 2019).

Figur 1. Urinvejssystemet (Charity, 2016)

Typer af urinvejsinfektioner:

Urinvejsinfektioner skyldes bakterier, der invaderer urinvejsepitelcellerne og forårsager irritation og betændelse af disse celler. Infektionen kan starte i urinrøret og kan udvikle sig op til blæren, urinlederne eller nyrerne. Infektion af urinrøret eller blæren er kendt som en nedre urinvejsinfektion, mens infektion af urinlederne, nyrebækkenet eller nyrevævet udgør en øvre urinvejsinfektion. Kvinder har en tendens til at være mere udsatte for urinvejsinfektioner på grund af deres anatomi. Deres urinrør er kortere end en mands urinrør, og derfor kan bakterier lettere nå frem til blæren. Desuden er kvinders urinrørsåbning placeret tættere på anus, hvilket gør det lettere for bakterier at vandre fra anus til urinrøret.

Som tidligere nævnt er der to hovedfaktorer, der bidrager til udviklingen af en urinvejsinfektion:

1.) Det specifikke patogenets evne til at producere infektion

2.) Styrken af et individs forsvarsmekanismer mod det specifikke patogen (McCance & Huether, 2019)

Risikofaktorer: Personer med størst risiko for urinvejsinfektioner omfatter kvinder, immunsvækkede personer, præpubertære børn, patienter med urinvejskateter, kvinder, der får antibiotika, som kan afbryde den vaginale flora, personer med en historie af diabetes mellitus, postmenopausale kvinder, seksuelt aktive og gravide kvinder (McCance & Huether, 2019).

Akut blærebetændelse:

Acute Cystitis:

Det mest almindelige sted for en urinvejsinfektion, akut cystitis, er betændelse i blæren. Urinen er forurenet af bakterier, der finder vej op til blæren. Oftest opstår en urinvejsinfektion ved en omvendt bevægelse af bakterier eller patogener (oftest Escherichia coli) fra tarmen (hvor de normalt opholder sig) op til urinrøret og derefter til blæren (McCance & Huether, 2019). Migrationen af denne særlige bakterie fra det perianale område til urinrørsåbningen kan skyldes dårlig aftørring efter en afføring, samleje eller tilbageholdelse af urin, da vandladning hjælper med at skylle bakterierne ud af kroppen. Escherichia coli har flere mekanismer, der gør den mere virulent og modstandsdygtig over for immunsystemet. De producerer toksiner kaldet cytotoksin nekrotiserende faktor-1 og hæmolyse, og de er resistente over for komplement. Andre bakterier, der kan forårsage urinvejsinfektioner, arbejder sammen for at skabe en biofilm, der bidrager til en effektiv reproduktion og modstår værtens forsvarsmekanismer samt den antibiotikabehandling, der kan være ordineret. E.coli-bakterien har særlige strukturelle træk som fimbriae af type 1, der fæstner sig til uroepitelcellerne, og deres flageller er med til at skubbe dem opad. Hos nogle kvinder gør genetik dem mere tilbøjelige til at blive inficeret af visse E.coli-stammer. Andre patogener, der kan bidrage til infektion, omfatter Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas, Proteus og Klebsiella. Svampe som Candida, vira og parasitter som Schistosoma haematobium er også almindelige infektionskilder. Blærebetændelse, eller blærebetændelse, kan få blærens epitelceller til at fremstå røde, puslignende eller eksudatlignende i udseende som synliggjort ved en cystoskopi, en procedure, hvor der indsættes et fleksibelt rør for at se blærens strukturer (McCance & Huether, 2019)

Blærebetændelsen forårsager de almindelige UTI-symptomer som lændesmerter, trang, hyppighed og smertefuld vandladning, også kendt som dysuri. Betændelsen forårsager også, at strækreceptorerne på blærens overflade får en person til at føle, at han/hun har en fuld blære, selv om han/hun kun tisser en lille mængde vand. Andre symptomer omfatter flankesmerter, hæmaturi (blod i urinen) og grumset urin. Ældre voksne med urinvejsinfektioner kan udvise forvirring og kan være asymptomatiske med hensyn til urinvejssymptomer (McCance & Huether, 2019).

Interstitial Cystitis/Painful Bladder Syndrome

Interstitial Cystitis (IC) eller også kendt som Painful Bladder Syndrome (PBS) skaber en kronisk smerte relateret til de nedre urinveje, mere specifikt til blæren. Personer med dette oplever et smerte- eller trykfornemmelsessymptom i mere end 6 uger, men der kan ikke identificeres nogen infektion. Mens årsagen til interstitiel blærebetændelse ikke er kendt, udløser en autoimmun reaktion inflammation, der øger følsomheden af neuroner i blærens slimhinde, hvilket gør den mere sårbar over for bakteriekolonisering. Betændelsen og hærdningen af blærevæggen kan også skabe blødende sår og et fald i blærens kapacitet. Blærens epitelceller udskiller også antiproliferativ faktor (AFP), som blokerer cellevæksten i blærens indre væg og forårsager en øget blærefornemmelse (McCance & Huether, 2019)

Akut pyelonefritis

Pyelonefritis er en infektion i en eller begge øvre urinveje. Akut pyelonefritis er normalt forbundet med mikroorganismerne E. coli, Proteus og Pseudomonas. Urinvejsobstruktion og tilbageløb af urin fra blæren er de mest almindelige risikofaktorer, sammen med at være kvinde. Disse bestemte mikroorganismer gør urinen mere basisk ved at spalte urinstof til ammoniak, og dette øger risikoen for stendannelse. Infektionen spredes eventuelt langs urinlederne eller via blodbanen. Dette udløser den inflammatoriske proces og kan forårsage unødig væskeophobning, betændelse eller purulent urin. Begge nyrer er normalt involveret samt nyretubuli, men dette medfører sjældent nyresvigt. Heling sker med aflejring af arvæv, fibrose og atrofi af de berørte tubuli efter den akutte fase. Disse personer oplever de samme symptomer som dem med akut blærebetændelse ud over feber, kulderystelser, flankesmerter og costovertebral ømhed (McCance & Huether, 2019).

Chronisk pyelonefritis

Chronisk pyelonefritis er tilbagevendende infektion af nyren, som fører til ardannelse. Forskellige årsager er idiopatiske, kroniske urinvejsinfektioner, nyresten eller tilbagevendende episoder af akut pyelonefritis. Kroniske urinvejsinfektioner forhindrer udskillelse af bakterier og udløser en inflammatorisk proces, som fører til ødelæggelse eller atrofi af tubuli, betydelig ardannelse og nedsat evne til at koncentrere urinen. Disse fører alle i sidste ende til kronisk nyresvigt (McCance & Huether, 2019).

Figur 2. Patogenese af urinvejsinfektion (Dominguez, 2019)

Klassifikationer af urinvejsinfektioner:

UTI ukompliceret: mild urinvejsinfektion, uden komplikationer, forekommer i normale urinveje

Kompliceret (febril): UTI: abnormitet i urinvejssystemet eller individet har et sundhedsproblem, der kompromitterer værtens forsvar (HIV, diabetes, nyresten, pyelonefritis, nyretransplantation)

Recidiverende UTI: tre eller flere UTI’er inden for 12 måneder eller 2 eller flere forekomster inden for 6 måneder

-Relaps: En anden UTI forårsaget af samme patogen inden for 2 uger efter første behandling

-Reinfektion: en UTI, der opstår mere end 2 uger efter afsluttet behandling for samme eller et andet patogen

(McCance & Huether, 2019)

Diagnose og behandling

Ved akut blærebetændelse stilles diagnosen ved hjælp af en klinisk vurdering, identifikation af patientspecifikke risikofaktorer og observation af patientens symptomer. Desuden foretages en urinanalyse for at se urinprøvens udseende og koncentration. Der foretages en urinkultur for at identificere det specifikke patogen, der er til stede. Der ordineres et antibiotikum, der er beregnet til behandling af den specifikke mikroorganisme, der er til stede. Hvis en person viser sig med mere systemiske symptomer som f.eks. feber, kulderystelser eller flankesmerter, bør man mistænke pyelonefritis. Der vil også blive foretaget en urinkultur og en urinanalyse. Hvide blodlegemer, der er til stede i urinen, indikerer pyelonefritis, men de er ikke altid til stede i urinen. Antibiotikabehandling for det specifikke patogen ordineres. Hos personer med kompliceret pyelonefritis kan det være nødvendigt med blodkulturer og billeddannelse af urinvejene. Ved tilbagevendende urinvejsinfektioner kan ultralyds- eller cytoskopibilleddannelse være indiceret for at få et bedre visuelt billede af urinvejssystemet (McCance & Huether, 2019).

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.