Bei den verstorbenen COVID-19-Patienten wurde eine mikrovaskuläre Hirnschädigung festgestellt, aber keine Anzeichen für einen direkten Virusangriff auf das Gehirn, wie ein Pathologiebericht zeigte.

Schäden, die durch dünne und undichte Blutgefäße im Gehirn verursacht wurden, zeigten sich durchweg auf hochauflösenden MRT-Aufnahmen, aber es gab keine Anzeichen für eine SARS-CoV-2-Infektion in Gewebeproben, berichteten Avindra Nath, MD, klinischer Direktor des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), und Koautoren in einem Brief im New England Journal of Medicine.

“Wir stellten fest, dass es viele Herde mit kleinen Blutgefäßschäden gab, aus denen Blutprodukte in das Hirngewebe austraten”, sagte Nath. “Die Ursache dafür war nicht klar, ist aber höchstwahrscheinlich auf eine Schädigung durch die Immunzellen oder Lymphozyten zurückzuführen. Wir fanden einige Lymphozyten an den Endothelzellen in den Blutgefäßen und in den perivaskulären Regionen”, sagte er gegenüber MedPage Today.

“Die Entzündungsreaktion ist der Schlüssel zur Neuropathogenese dieses Syndroms, da wir keine Viren im Gehirn finden konnten”, fügte Nath hinzu. “

Andere Forscher haben SARS-CoV-2-RNA und -Proteine im Gehirn und im Nasen-Rachen-Raum von Patienten gefunden, die an COVID-19 gestorben waren, wobei die höchste Virus-RNA-Konzentration in der Riechschleimhaut gefunden wurde.

In dieser Studie untersuchten Nath und Kollegen Gehirngewebeproben von COVID-19-Patienten – 16 Fälle aus dem Büro des leitenden Gerichtsmediziners von New York City und drei von der Universität von Iowa in Iowa City -, die zwischen März und Juli 2020 gestorben waren. Ihre Analyse umfasste 11,7T-MRT-Bilder von 13 Patienten mit einer Auflösung von 25 μm für den Riechkolben und 100 μm für das Gehirn sowie konventionelle histopathologische Untersuchungen des Gehirns von 18 Patienten.

Das Alter reichte von 5 bis 73 Jahren, mit einem Median von 50 Jahren. Vierzehn Patienten hatten chronische Krankheiten, darunter Diabetes und Bluthochdruck, und 11 waren tot aufgefunden worden oder plötzlich gestorben. Von den 16 Patienten mit verfügbarer Anamnese hatte einer ein Delirium, fünf hatten leichte respiratorische Symptome, vier ein akutes Atemnotsyndrom, zwei eine Lungenembolie und bei drei waren die Symptome unbekannt.

Die Magnetresonanzmikroskopie zeigte bei neun Patienten punktförmige Hyperintensitäten, die Bereiche mit mikrovaskulären Verletzungen und Fibrinogenaustritt darstellten und mit der histopathologischen Untersuchung korrelierten, die eine Ausdünnung der Basallamina der Endothelzellen zeigte.

Im Gegensatz dazu entsprachen die punktförmigen Hypointensitäten bei 10 Patienten verstopften Blutgefäßen mit Bereichen mit Fibrinogenaustritt und “relativ intakter Vaskulatur”, so die Forscher. Sie beobachteten auch eine minimale perivaskuläre Entzündung, aber keinen Gefäßverschluss, was mit anderen Studien übereinstimmt.

Perivaskulär aktivierte Mikroglia, Makrophageninfiltrate und hypertrophe Astrozyten wurden bei 13 Patienten festgestellt. Bei acht Patienten wurden T-Zellen in perivaskulären Räumen und in Lumen neben Endothelzellen beobachtet.

“Wir waren völlig überrascht”, sagte Nath. “Ursprünglich hatten wir erwartet, Schäden zu sehen, die durch Sauerstoffmangel verursacht werden. Stattdessen sahen wir multifokale Bereiche mit Schäden, die normalerweise mit Schlaganfall und neuroinflammatorischen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden.”

SARS-CoV-2 wurde im Hirngewebe nicht nachgewiesen, aber es ist möglich, dass das Virus zum Zeitpunkt des Todes beseitigt wurde oder dass die Viruskopienzahl unterhalb der Nachweisgrenze der verwendeten Assays lag, so die Forscher.

So weit deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die Schäden nicht durch eine direkte Infektion des Gehirns verursacht wurden, bemerkte Nath. Da in dieser Studie nur begrenzte klinische Informationen zur Verfügung stehen, können keine Schlüsse darüber gezogen werden, wie diese Befunde mit den neurologischen Merkmalen von COVID-19 zusammenhängen.

Aber es sind Studien im Gange, um “die entzündlichen Infiltrate und das Muster der neuronalen Schädigung im Autopsiematerial weiter zu charakterisieren”, sagte Nath. Darüber hinaus untersuchen NINDS-Forscher eine Kohorte von COVID-19-Patienten mit neurologischen Folgeerscheinungen, um festzustellen, ob sie ebenfalls mikrovaskuläre Verletzungen aufweisen und ob entzündliche Infiltrate mit anhaltenden neurologischen Symptomen verbunden sind.