DISKUSSION

EG ist eine seltene entzündliche Erkrankung, die durch Bauchschmerzen mit Blähungen, Übelkeit und Durchfall, eosinophile Infiltration des Magen-Darm-Trakts und das Fehlen einer extraintestinalen Beteiligung und parasitärer Erkrankungen gekennzeichnet ist.7 Eine Hypereosinophilie des peripheren Blutes ist bei 20 bis 90 % der Patienten mit dieser Krankheit festzustellen.8,9 Die Ätiologie von EG ist unbekannt, aber es wird über die selektive Freisetzung von eosinophilen Hauptproteinen als Vorstufe zur Schädigung des Darmepithels spekuliert. Die Krankheit kann jede Altersgruppe betreffen.10

Die klinischen Merkmale von EG korrelieren mit der Tiefe der eosinophilen Infiltration in der Darmwand und der Lage der Läsionen im Darm.11 EG wird daher in mukosale, muskuläre und serosale Subtypen eingeteilt.11 Die mukosale Form, die am häufigsten vorkommt,11 zeigt sich wie die meisten anderen entzündlichen Magen-Darm-Erkrankungen mit Bauchschmerzen, Durchfall, Anorexie, Blähungen, Übelkeit und Erbrechen. Die Patienten können eine Proteinverlust-Enteropathie aufweisen. Die Krankheit tritt häufig in Verbindung mit saisonalen Allergien, Nahrungsmittelempfindlichkeit, Ekzemen, allergischer Rhinitis, Atopie und Asthma bronchiale auf.12 Der muskuläre Subtyp tritt typischerweise mit Pylorus- oder Darmverschluss auf.13 Die eosinophilen Infiltrate betreffen häufig die Muskularis-Schicht des Magens, können aber auch den Dünndarm betreffen.10 Serosale EG ist der am wenigsten häufige Subtyp (10 % der Fälle). Sie führt zu eosinophiler Peritonitis und Aszites.14

Periphere Eosinophilie findet sich bei einer unterschiedlichen Anzahl von EG-Patienten. Das Ausmaß der Eosinophilie scheint mit dem Schweregrad der Symptome zu korrelieren. Es kann sich eine Eisenmangelanämie zeigen. Erhöhtes IgE, eine Allergiebewertung durch Haut- und Serum-Radioallergosorptionstests, Hypoalbuminämie, erhöhte fäkale α-1-Antitrypsinwerte, eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate und das Vorhandensein von Eosinophilen in der Aszitesflüssigkeit liefern weitere diagnostische Hinweise.11 Eine leichte bis mäßige Steatorrhoe ist bei etwa 30 % der Patienten vorhanden. Ein steriler exsudativer Peritonealerguss mit bis zu 95 % Eosinophilen ist charakteristisch für eine seröse eosinophile Gastroenteritis.15

Radiologische Untersuchungen sind in der Regel nicht hilfreich bei der Diagnose von EG. Bariumuntersuchungen können einen unterschiedlichen Grad an Antrumstenose mit Schleimhautunregelmäßigkeiten, Magenpseudopolyposis oder verdickte Schleimhautfalten aufgrund von Ödemen zeigen.7 Der häufigste Befund in der Computertomographie ist eine knotige und unregelmäßige Verdickung der Falten im distalen Magen und proximalen Dünndarm. Aszitesflüssigkeit wird in der Regel bei Patienten mit Beteiligung der Serosalschicht festgestellt. Bei etwa 70 % der Patienten sind das Magenantrum und der angrenzende Dünndarm betroffen.8 In seltenen Fällen ist nur der Dünndarm und in seltenen Fällen nur der Dickdarm befallen. Schleimhautbiopsien sind in 10 % der Fälle nicht diagnostisch.16 Dies liegt an einer ungeeigneten Probenahme oder einer fehlenden Schleimhautbeteiligung.

EG ist durch eine lückenhafte Verteilung der Läsionen gekennzeichnet, so dass mindestens sechs Biopsieproben erforderlich sind. Bei Patienten mit muskulären oder serösen EG-Subtypen ist eine chirurgische Biopsie erforderlich.11 Eosinophile sind ein normaler Bestandteil der Magen-Darm-Schleimhaut, daher sind mehr als 19 Eosinophile pro High-Power-Feld für die Diagnose erforderlich.7 Eine große Anzahl von Eosinophilen ist oft in den Muskularis- und Serosalschichten vorhanden. Die lokalisierten eosinophilen Infiltrate können eine Hyperplasie der Krypta, eine Nekrose der Epithelzellen und eine Zottenatrophie verursachen.7

Behandlung

Wenn die Diagnose EG bestätigt ist, ist es sinnvoll, auf eine Nahrungsmittelallergie zu testen, da eine Eliminationsdiät eine symptomatische Linderung bringen kann.10 Kortikosteroide sind die Hauptstütze der Therapie. Die Symptome verschwinden in der Regel innerhalb weniger Wochen nach Beginn der Behandlung.10 Das Standardbehandlungsschema besteht aus 20-40 mg (pädiatrische Dosis 0,14-2 mg/kg) Prednison täglich in geteilten Dosen für 7-10 Tage, gefolgt von einem Taper über 2-3 Monate.8,14 Patienten mit refraktären oder rezidivierenden Symptomen werden in der Regel langfristig mit niedrig dosierten Kortikosteroiden behandelt.

Drei alternative Behandlungen können eingesetzt werden.8 Natriumcromoglycat, ein Mastzellenstabilisator, der bei der Behandlung von Allergien oder Bronchialasthma wirksam ist, führt zu unterschiedlichen Ergebnissen, und die empfohlene Dosis für die orale Verabreichung variiert zwischen 100 und 300 mg pro Dosis viermal täglich.10 Ketotiphen, ein Antihistaminikum und Mastzellmembranstabilisator, führt bei einer Dosierung von 2 bis 4 mg täglich innerhalb von 1 bis 4 Monaten zu einer klinischen Verbesserung, normalen Eosinophilenwerten und zum Verschwinden des eosinophilen Infiltrats im Darm.17 Montelukast, ein selektiver und kompetitiver Leukotrienrezeptor-Antagonist, kann ein erfolgreiches Kortikosteroid-sparendes Mittel sein.18 Das Behandlungsschema ist 10 mg (pädiatrische Dosis 5 mg) Montelukast täglich.