Alle Zellen in unserem Körper sind darauf programmiert zu sterben. Wenn sie älter werden, sammeln unsere Zellen giftige Moleküle an, die sie krank machen. Als Reaktion darauf brechen sie schließlich zusammen und sterben ab, wodurch der Weg für das Wachstum neuer, gesunder Zellen frei wird. Dieser “programmierte Zelltod” ist ein natürlicher und wesentlicher Bestandteil unseres Wohlbefindens. Jeden Tag sterben Milliarden von Zellen auf diese Weise, damit der gesamte Organismus weiterhin so funktioniert, wie er soll.

Doch wie bei jedem Programm können Fehler auftreten und geschädigte Zellen, die eigentlich sterben sollten, weiter wachsen und sich teilen. Diese geschädigten Zellen können schließlich bösartig werden und Tumore bilden. Um ihren programmierten Zelltod auf diese Weise zu umgehen, stellen Krebszellen ihren Stoffwechsel so um, dass sie den Tod überlisten und sich unbegrenzt vermehren können.

Krebsforscher wissen seit Jahrzehnten, dass Tumore einen schnelleren Stoffwechsel als normale Zellen in unserem Körper haben. Ein klassisches Beispiel dafür ist, dass Krebszellen ihren Glukoseverbrauch erhöhen, um ihr schnelles Wachstum anzukurbeln und dem programmierten Zelltod zu trotzen. Das bedeutet, dass die Begrenzung des Glukoseverbrauchs in Krebszellen zu einem attraktiven Instrument für die Krebsbehandlung wird.

Eine neue Hoffnung?

Sie haben vielleicht Artikel oder Websites gesehen, in denen behauptet wird, dass das Aushungern von Patienten nach Zucker entscheidend für die Beseitigung von Tumoren ist oder dass der Verzehr von weniger Zucker das Krebsrisiko verringert. So einfach ist die Sache aber nicht. Krebszellen finden immer Alternativen, um ihren Glukosetank aufzufüllen, ganz gleich, wie wenig Zucker wir zu uns nehmen. Es gibt keinen direkten Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Zucker und der Entstehung von Krebs, und es ist immer ratsam, mit Ihrem Arzt zu sprechen, wenn Sie Zweifel an Ihrer Ernährung haben.

Chemotherapie – die häufigste Krebsbehandlung. www..com

Forscher haben nachgewiesen, dass Krebszellen Glukose verwenden, um die Bausteine der Zellverbindungen zu erzeugen, die für ein schnelles Tumorwachstum benötigt werden. Sie verwenden sie auch, um Moleküle zu erzeugen, die vor der toxischen Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies schützen, den zellschädigenden Molekülen, die den programmierten Zelltod auslösen. Das bedeutet, dass Glukose als Meisterschützer gegen den Zelltod dient.

Wenn die Menge an Zucker, die wir essen, diesen Prozess nicht beeinflusst, müssen wir die Frage beantworten, wie die Krebszellen angewiesen werden, mehr Glukose zu verbrauchen. Wer füllt den Treibstofftank? Wir haben herausgefunden, dass es ein Protein ist, das es Tumoren ermöglicht, sich auf diese Weise ihrer natürlichen Todesursache zu entziehen, und das in praktisch jedem menschlichen Krebs überproduziert wird, nicht aber in normalen Zellen.

Turbogeladenes Wachstum

In einer kürzlich in Nature Communications veröffentlichten Studie haben wir gezeigt, dass Krebszellen die Überproduktion des als PARP14 bekannten Proteins anregen, was es ihnen ermöglicht, Glukose zu nutzen, um ihr Wachstum zu beschleunigen und die natürliche Kontrolle des Zelltods zu umgehen. Mit einer Kombination aus genetischen und molekularbiologischen Ansätzen haben wir auch gezeigt, dass die Hemmung oder Verringerung der PARP14-Konzentration in Krebszellen diese in den Hungertod treibt.

Die beste Nachricht ist, dass wir durch den Vergleich von Krebsgewebe (Biopsien) von Patienten, die den Krebs überlebt haben, und solchen, die gestorben sind, festgestellt haben, dass die PARP14-Konzentration bei den Patienten, die gestorben sind, deutlich höher war. Das bedeutet, dass die PARP14-Konzentration im Krebsgewebe auch vorhersagen könnte, wie aggressiv der Krebs ist und wie die Überlebenschancen eines Patienten sind.

Das bedeutet, dass eine Behandlung, die das Protein blockieren könnte, eine bedeutende Revolution in der Zukunft der Krebsbehandlung darstellen könnte. Außerdem würden PARP14-Inhibitoren im Gegensatz zur herkömmlichen Chemo- und Strahlentherapie nur die Krebszellen abtöten und nicht die gesunden Zellen. Der nächste Schritt besteht darin, neue Medikamente zu entwickeln, die dieses Protein blockieren können, und herauszufinden, wie sie sicher bei Patienten eingesetzt werden können.

Concetta Bubici, Dozentin für biomedizinische Wissenschaften, Brunel University London und Salvatore Papa, leitender Wissenschaftler, Institut für Hepatologie, Birkbeck, University of London

Dieser Artikel wurde ursprünglich auf The Conversation veröffentlicht. Lesen Sie den Originalartikel.