DISKUSSION

Bislang gibt es keine allgemein akzeptierten epidemiologischen Daten, die die Häufigkeit der einzelnen Arten von peripherem Vestibularschwindel beschreiben. Die am häufigsten akzeptierten Klassifizierungskriterien für vestibulären peripheren Schwindel sind BPPV, MV, MD und VN, wie in der vorliegenden Studie beschrieben. Frühere Studien haben gezeigt, dass etwa 80 % der Patienten in ihrem täglichen Leben durch rezidivierende Schwindelanfälle stark beeinträchtigt sind.1 Emotionale Störungen, insbesondere Angst und Depression, werden ebenfalls häufig bei Patienten mit organischen Schwindelsyndromen berichtet,11 was wiederum den Schwindel verschlimmern könnte.

Um die Auswirkungen altersbedingter Unausgeglichenheit und emotionaler Störungen auszuschließen, wurden die in die vorliegende Studie aufgenommenen Patienten auf ein Alter zwischen 18 und 65 Jahren beschränkt. Die Verteilung des Alters und des Geschlechts der Patienten war ähnlich wie in anderen Studien. Der Anteil der Männer war in der VN-Gruppe etwas höher, während in den anderen drei Gruppen mehr Frauen eingeschlossen waren. Das Durchschnittsalter der Patienten in der VN-Gruppe war deutlich niedriger als in den anderen drei Gruppen, deren Durchschnittsalter bei etwa 48 Jahren lag. Frühere Studien haben darauf hingewiesen, dass vestibuläre Dysfunktion eine wichtige Ursache für emotionale Störungen, einschließlich Angst und Depression, sein könnte.12-14 Best et al.15 führten jedoch eine Studie mit 1-Jahres-Perspektive bei 68 Patienten mit akutem vestibulärem Schwindel durch und fanden keinen Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der vestibulären Dysfunktion und dem Auftreten und dem Schweregrad von Angst und Depression, was mit den Ergebnissen von Liu et al.16 übereinstimmte. In der vorliegenden Studie fanden wir ebenfalls keinen Zusammenhang zwischen der vestibulären Funktion und dem Auftreten von Ängsten oder Depressionen bei Patienten mit Schwindel; daher schlagen wir vor, dass der Schweregrad der vestibulären Dysfunktion nicht als Bewertungsindikator für das Auftreten von Ängsten und Depressionen bei Schwindelpatienten verwendet werden sollte. Die unterschiedlichen Schlussfolgerungen der verschiedenen Studien könnten auf die unterschiedliche Interpretation der vestibulären Parameter zurückzuführen sein. Ein langsamer Spontannystagmus tritt bei etwa 20 % der Gesunden auf und wird nur dann als pathologisch angesehen, wenn die Geschwindigkeit des Spontannystagmus 5 bis 6°/s erreicht.17 Die verminderten Reaktionen beim einseitigen Temperaturtest können auf eine zentrale vestibuläre Kompensation nach einer früheren vestibulären Dysfunktion hindeuten. Daher konnten wir eine vestibuläre Erkrankung nicht einfach auf der Grundlage des Unterschieds oder der offensichtlichen Dominanz zwischen der linken und der rechten Seite bei vestibulären Temperaturtests, positiver Ergebnisse im Rotationstest oder eines separaten Spontannystagmus diagnostizieren. Stattdessen kann ein vestibulärer Schwindel nur dann diagnostiziert werden, wenn ein pathologischer Spontannystagmus, ein durch den Blick evozierter Nystagmus, eine verminderte Reaktion im Temperaturtest, die Krankenakte und die Ergebnisse der neurootologischen Untersuchung als Ganzes betrachtet werden. Wenn eine einzelne Anomalie in vestibulären Funktionstests als fehlerhaft angesehen wird, würde die Wahrscheinlichkeit kontroverser Schlussfolgerungen zwischen verschiedenen Studien stark erhöht.

Obwohl kein signifikanter Unterschied in der Prävalenz von Angst oder Depression zwischen den Personen mit normaler und abnormaler vestibulärer Funktion gefunden wurde, war die Prävalenz von Angst oder Depression bei den Patienten mit BPPV, MV, MD und VN signifikant unterschiedlich.

Es gibt eine Reihe von möglichen Gründen für die Unterschiede zwischen den Untergruppen. Frühere Studien haben die Verbindungen zwischen vestibulären Nerven und verschiedenen bewegungsbezogenen Regionen wie dem parabrachialen Nukleus (PBN), dem Locus coeruleus (LC), dem dorsalen Raphe-Kern und dem zentralen Nukleus des infralimbischen Kortex nachgewiesen, und der PBN könnte darüber hinaus mit bewegungskontrollierenden Regionen wie dem zentralen Nukleus der Amygdala, dem infralimbischen Kortex und dem Hypothalamus verbunden sein.18 Darüber hinaus wurden auch Verbindungen zwischen vestibulären Kernen und dem Hippocampus, dem Frontallappen und dem Gyrus dentatus berichtet.19 Abnormale vestibuläre Stimulationen könnten zu einer erhöhten Freisetzung verschiedener Neurotransmitter führen, die bei Angst und Depression eine wichtige Rolle spielen, darunter Serotonin (5-HT), Dopamin (DA) und Noradrenalin (NA), die mit PBN, LC und DRN in Verbindung stehen.18,20 Obwohl es sich bei BPPV, MV und MD um wiederkehrende episodische Schwindelerkrankungen handelt, sind die Mechanismen des Schwindels unterschiedlich. Der Mechanismus, der bei BPPV zum Tragen kommt, ist eine mechanische Stimulation der Ampulle des Bogenganges, die durch die vom Utrikel abgelösten Otokonien ausgelöst wird. Histologische Untersuchungen haben ergeben, dass ein endolymphatischer Hydrops die direkte Ursache von MD ist. Während des Anfalls wird die Perilymphe mit kaliumreicher Endolymphe kontaminiert, da die aufgeblähte endolymphatische Membran reißt oder ausläuft, was zu einer Vergiftung der vestibulär-cochleären Haarzellen führt. Es wurde postuliert, dass eine Funktionsstörung des zentralen Nervensystems, die zu einer abnormen Aktivität des Nucleus caudatus trigeminus, des Nucleus solitaire und der vestibulären Kerne führt,21 sowie eine asymmetrische Freisetzung von Neurotransmittern wie 5-HT, NA und DA, die durch abnormale trigeminovaskuläre Bahnen verstärkt wird,22 und Störungen der Kalziumkanäle im Gehirn und Innenohr für die Symptome von Kopfschmerzen und Schwindel verantwortlich sein könnten. Daher könnten diese unterschiedlichen Mechanismen für verschiedene Krankheiten die Hauptursache für die Unterschiede in der Häufigkeit von Angst/Depression bei BPPV, MV und MD sein.

Wir vermuten, dass der Grund für die höhere Häufigkeit von Angst/Depression darin liegen könnte, dass das abnormale vestibuläre Signal, das die bewegungsabhängigen Regionen zur intermittierenden Freisetzung von mehr Neurotransmittern anregt, bei MV und MD nicht nur in der Angriffsphase, sondern auch in der Pause auftritt.

Obwohl Angst und Depression in den VN-, MV- und MD-Gruppen durch die Freisetzung von Neurotransmittern in den oben genannten Verbindungen ausgelöst werden, war die Prävalenz von Angst/Depression in der VN-Gruppe deutlich geringer als in den MV- und MD-Gruppen. Wir vermuten, dass für die Anhäufung dieser Neurotransmitter eine gewisse Zeit erforderlich ist und Angst/Depression nur dann hervorgerufen werden kann, wenn die Anhäufung von Neurotransmittern durch kontinuierliche abnormale Stimulation eine bestimmte Schwelle überschreitet. Der Schwindelanfall bei VN-Patienten ist meist akut und hält etwa 1 Woche an; wiederkehrender Schwindel ist selten. Die vestibuläre Kompensation ist in den zentralen vestibulären Strukturen leichter zu etablieren, wodurch die neuronale Aktivität wieder ins Gleichgewicht gebracht und die abnorme Stimulation der emotionsregulierenden Regionen eingeschränkt werden kann. Die Krankheitsdauer beträgt bei Patienten mit MD oder MV in der Regel >6 Monate, und die Episoden akuten Schwindels sind nicht kontinuierlich, sondern paroxysmal, d. h. das Ungleichgewicht in der afferenten Aktivität ist paroxysmal und fluktuierend; daher kann die vestibuläre Kompensation nicht ohne weiteres hergestellt werden. Ohne vestibuläre Kompensation ist das Gleichgewicht zwischen den bilateralen neuralen Aktivitäten nur schwer herzustellen, und die kontinuierliche abnorme Stimulation der emotionsregulierenden Regionen würde fortbestehen, was ein weiterer Grund für die unterschiedliche Prävalenz von Angst und Depression zwischen den VN- und MV- oder MD-Gruppen sein könnte.

Wir glauben auch, dass die Selbstkontrolle der Patienten gegen den Schwindel mit dem Auftreten von Angst/Depression verbunden ist. BPPV-Patienten könnten den Schweregrad und sogar die Schwindelanfälle kontrollieren, indem sie schnelles Kopfschütteln vermeiden; die vestibuläre Anpassung könnte sich mit der Verlängerung des Krankheitsverlaufs entwickeln, was die Schwindelsymptome bei BPPV-Patienten lindern könnte. Bei Patienten mit MV oder MD ist der Schwindel jedoch unvorhersehbar und unkontrollierbar, so dass er schwer zu vermeiden ist. Darüber hinaus könnte eine unangemessene Behandlung die Häufigkeit und Schwere der Schwindelanfälle erhöhen, was die Patienten noch nervöser und ängstlicher macht und ihnen große Sorgen bereitet. Unserer Erfahrung nach kann jede unvorhersehbare Schwindelepisode eine panikartige Störung auslösen, die die psychische Belastung der Patienten erheblich steigert und wiederum das Risiko von Angstzuständen/Depressionen erhöht. Im Vergleich zu Patienten mit BPPV oder VN zeigen Patienten mit MD oder MV neben dem Schwindel immer viele Begleitsymptome wie Migräne, Tinnitus, Hörverlust und Rekrutierung oder Hyperakusis. Als Ursache für Angst/Depression haben Migräne und Angst/Depression gemeinsame genetische und umweltbedingte Risikofaktoren, und es wurde eine Wechselwirkung zwischen Migräne und Angst/Depression festgestellt.23 Das Hörzentrum und das limbische System stehen ebenfalls in engem Zusammenhang mit den Regionen der Bewegungskontrolle. Anhaltender Tinnitus, fluktuierender Hörverlust und Rekrutierung oder Hyperakusis könnten die psychische Belastung erhöhen und somit auch Angst/Depression hervorrufen.24 Das auditorische System ist anatomisch und physiologisch mit dem vestibulären System verbunden, so dass Hörstörungen, die mit Schwindel einhergehen, auch ein Grund für das erhöhte Auftreten von Angst/Depression bei Patienten mit MV oder MD sein könnten.