FALLBERICHT

Ein 47-jähriger Mann ohne medizinische Vorgeschichte suchte die ambulante Abteilung für Rehabilitation in unserem Krankenhaus auf und klagte über starke Schmerzen im linken Oberbauch. Die Unterleibsschmerzen begannen vor 2 Jahren, und die Symptome hatten sich in den letzten Monaten verschlimmert. Er leugnete, vor dem Auftreten der Schmerzen ein Trauma erlitten zu haben. Er unterzog sich einer umfassenden gastroenterologischen Untersuchung, einschließlich einer Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts und einer Computertomographie des Abdomens, die jedoch keine nennenswerten Anomalien ergaben. Der Bauchschmerz wurde als etwas stechend, aber nicht offensichtlich beschrieben. Zu diesem Zeitpunkt waren seine motorischen, sensorischen, Blasen- und Darmfunktionen normal, und er wies kein Zeichen eines oberen Motoneurons auf. Es wurden konservative Behandlungen mit der Verschreibung von Schmerzmitteln und entzündungshemmenden Analgetika durchgeführt.

Mit der Zeit setzten sich die Symptome des Patienten jedoch fort und wurden stärker. Die Schmerzen erreichten nun einen Wert von 5 bis 6 auf der visuellen Analogskala und hielten eine halbe Stunde bis einige Stunden an, unabhängig von der Position, Bewegung, Nahrungsaufnahme oder Stuhlgang. Er konsultierte schließlich einen Chirurgen in der Abteilung für allgemeine Chirurgie und wurde zur weiteren Abklärung dieser Symptome in unser Krankenhaus eingewiesen. In der Vorgeschichte gab es keine Anzeichen von Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, Fieber, Schüttelfrost oder Gewichtsverlust. Bei der körperlichen Untersuchung gab es keine gastrointestinalen Anzeichen im Bauchraum, abgesehen von einer leichten Druckempfindlichkeit im Epigastrium. Die Laborwerte, einschließlich vollständigem Blutbild, Urinanalyse, Blutsenkungsgeschwindigkeit (ESR), C-reaktivem Protein, Serum-Elektrolyten, Leberenzym und Amylase, lagen alle innerhalb der normalen Bereiche. Die elektrokardiographische Überwachung zeigte keine Anomalien, und die anschließende Computertomographie ergab keine offensichtliche gastroenterologische Pathologie oder muskuloskelettale Probleme.

Um neurologische Ursachen auszuschließen, wurde der Patient an unsere Abteilung für Rehabilitationsmedizin überwiesen. Wir stellten ihm zunächst ausführliche Fragen zu seinem neurologischen Zustand und erkundigten uns nach seinem subjektiven Empfinden über die Schwäche der unteren Extremitäten trotz des guten bis normalen Ergebnisses beim manuellen Muskeltest. Außerdem klagte er über eine sehr leichte Hypoästhesie unterhalb des linken T5-Dermatoms. Daher führten wir eine elektrophysiologische Untersuchung durch, um das neurogene Defizit zu ermitteln. Die Nervenleitfähigkeitsuntersuchung und die elektromyographische Untersuchung ergaben keine Hinweise auf eine periphere Neuropathie oder Radikulopathie. Bei der Prüfung des somatosensorisch evozierten Potenzials (SEP), das an der Hirnrinde aufgezeichnet wurde, waren die Latenzen des am Knöchel stimulierten bilateralen Tibianervs SEP relativ verzögert, während die des am Handgelenk stimulierten bilateralen Medianervs SEP im normalen Bereich lagen. Die SEP des Tibianervs waren auf der linken Seite langsamer als auf der rechten Seite. Aus den Ergebnissen dieser SEP-Studie ging hervor, dass die thorakolumbale Rückenmarksläsion eher auf der linken Seite auftrat (Tabelle 1).

Als nächster Schritt zur Diagnose wurde eine thorakolumbale Magnetresonanztomographie durchgeführt. Eine etwa 1×4,5 cm große, gut definierte zystische Masse im Wirbelkanal auf der Ebene T5-T7 zeigte sich mit heller Intensität auf dem T2-gewichteten Bild, und die Masse, die mehr auf der linken Seite vorhanden war, drückte auf das Rückenmark (Abb. 1).

Schließlich wurde der Patient in die Neurochirurgie überwiesen, wo kurz darauf eine Tumorentfernung durchgeführt wurde (Abb. 2). Die mikroskopische Pathologie wies den Tumor als Schwannom aus. Nach der Operation verschwanden die Schmerzen im linken Oberbauch, unter denen er lange Zeit gelitten hatte, schließlich. Bei der Nachuntersuchung des SEP waren die Latenzen des am Knöchel stimulierten bilateralen N. tibialis SEP immer noch verzögert, aber die Latenzen zwischen den somatosensorischen Bahnen des bilateralen N. tibialis verschwanden (Tabelle 2).