Des lésions cérébrales microvasculaires ont été observées chez les patients COVID-19 qui sont décédés, mais aucune preuve d’une attaque virale directe sur le cerveau n’a été détectée, a montré un rapport de pathologie.

Les dommages causés par l’amincissement et la fuite des vaisseaux sanguins du cerveau sont apparus de manière cohérente sur l’IRM à haute résolution, mais il n’y avait aucun signe d’infection par le SRAS-CoV-2 dans les échantillons de tissus, ont rapporté Avindra Nath, MD, directeur clinique de l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS), et les coauteurs dans une lettre du New England Journal of Medicine.

“Nous avons constaté qu’il y avait de nombreux foyers de dommages aux petits vaisseaux sanguins à partir desquels il y avait une fuite de produits sanguins dans le tissu cérébral”, a déclaré Nath. “La cause de ce phénomène n’était pas claire mais est très probablement due à des dommages causés par les cellules immunitaires ou les lymphocytes. Nous avons trouvé quelques lymphocytes attachés aux cellules endothéliales dans les vaisseaux sanguins et dans les régions périvasculaires”, a-t-il déclaré à MedPage Today.

“La réponse inflammatoire est la clé de la neuropathogenèse de ce syndrome, puisque nous n’avons pas pu trouver de virus dans le cerveau”, a ajouté Nath. “Cette étude a potentiellement des implications importantes pour les dommages à long terme de plusieurs structures du cerveau, en particulier le bulbe olfactif et le tronc cérébral.”

D’autres chercheurs ont trouvé de l’ARN et des protéines du SRAS-CoV-2 dans le cerveau et le nasopharynx de patients décédés avec le COVID-19, les niveaux les plus élevés d’ARN viral ayant été trouvés dans la muqueuse olfactive.

Dans cette étude, Nath et ses collègues ont examiné des échantillons de tissu cérébral de patients atteints de COVID-19 — 16 cas provenant du bureau du médecin légiste en chef de la ville de New York et trois de l’Université de l’Iowa à Iowa City — décédés entre mars et juillet 2020. Leur analyse comprenait des images IRM 11,7T de 13 patients à des résolutions de 25 μm pour le bulbe olfactif et de 100 μm pour le cerveau, ainsi que des examens histopathologiques conventionnels du cerveau de 18 patients.

Les âges allaient de 5 à 73 ans, avec une médiane de 50 ans. Quatorze patients souffraient de maladies chroniques, notamment de diabète et d’hypertension, et 11 avaient été retrouvés morts ou étaient décédés subitement. Sur les 16 patients dont les antécédents médicaux étaient disponibles, un avait un délire, cinq avaient des symptômes respiratoires légers, quatre avaient un syndrome de détresse respiratoire aiguë, deux avaient une embolie pulmonaire et les symptômes étaient inconnus chez trois d’entre eux.

La microscopie à résonance magnétique a montré des hyperintensités ponctuées représentant des zones de lésions microvasculaires et de fuites de fibrinogène chez neuf patients, en corrélation avec l’examen histopathologique, qui a montré un amincissement de la lame basale des cellules endothéliales.

En revanche, les hypointensifications ponctuées chez 10 patients correspondaient à des vaisseaux sanguins congestionnés avec des zones de fuites de fibrinogène et une “vasculature relativement intacte”, ont déclaré les chercheurs. Ils ont également observé une inflammation périvasculaire minime mais aucune occlusion vasculaire, ce qui est cohérent avec d’autres études.

Des microglies activées au niveau périvasculaire, des infiltrats de macrophages et des astrocytes hypertrophiques ont été observés chez 13 patients. Chez huit patients, des cellules T ont été observées dans les espaces périvasculaires et dans les lumens adjacents aux cellules endothéliales.

“Nous avons été complètement surpris”, a déclaré Nath. “À l’origine, nous nous attendions à voir des dommages causés par un manque d’oxygène. Au lieu de cela, nous avons vu des zones multifocales de dommages qui sont généralement associés à un accident vasculaire cérébral et à une maladie neuroinflammatoire.”

Le SRAS-CoV-2 n’a pas été détecté dans le tissu cérébral, mais il est possible que le virus ait été éliminé au moment du décès ou que le nombre de copies virales ait été inférieur aux niveaux de détection par les tests utilisés, ont noté les chercheurs.

Pour l’instant, les résultats suggèrent que les dommages n’ont pas été causés par une infection directe du cerveau, a observé Nath. Les informations cliniques disponibles dans cette étude étant limitées, aucune conclusion ne peut être tirée sur la façon dont ces résultats sont liés aux caractéristiques neurologiques du COVID-19.

Mais des études sont en cours pour “caractériser davantage les infiltrats inflammatoires et le modèle de lésion neuronale dans le matériel d’autopsie”, a déclaré Nath. En outre, les chercheurs du NINDS étudient une cohorte de patients COVID-19 présentant des séquelles neurologiques pour déterminer s’ils présentent également des lésions microvasculaires et si les infiltrats inflammatoires sont liés à des symptômes neurologiques persistants.