Une association avec le cancer du poumon chez les mineurs

À ce jour, toutes les preuves directes reliant les expositions aux filles du radon avec le cancer du poumon humain ont été obtenues à partir des expériences de plusieurs groupes de mineurs. On trouve fréquemment de fortes concentrations de radon et de ses produits de désintégration dans les mines d’uranium et dans diverses autres mines souterraines de roches uranifères. Des taux nettement élevés de maladies pulmonaires chez certains mineurs ont été constatés il y a près de 400 ans (Agricola, 1597). La maladie pulmonaire mortelle dont souffraient les mineurs de pechblende de Joachimsthal (Jachimov) et Schneeberg en Europe centrale a été identifiée comme un cancer du poumon au XIXe siècle (Hartung et Hesse, 1879). Teleky (1937) a rapporté que 30% des mineurs venant à l’autopsie de la région de Schneeberg-Joachimsthal étaient morts d’un carcinome bronchique.

Ce n’est qu’après la découverte de la radioactivité et de “l’émanation de radium”, ou radon, vers le début de ce siècle que des corrélations ont été établies entre les taux de cancer du poumon et la teneur en radon de l’atmosphère des mines, dont on a estimé qu’elle pouvait atteindre 15 000 pCi/litre (Ludwig et Lorenser, 1924). Certains chercheurs, ne tenant pas compte des effets des produits dérivés du radon, ont soutenu que les doses pulmonaires dues à l’exposition au radon étaient insuffisantes pour expliquer les réactions observées (Lorenz, 1944). Cependant, lorsque les effets des produits de filiation ont été pris en compte, il est apparu clairement que les doses pulmonaires étaient bien supérieures aux niveaux considérés comme sûrs. Des mesures ont été prises pour réduire les concentrations de radon et de descendants du radon dans les mines, mais les observations de l’incidence du cancer du poumon chez les mineurs se poursuivent jusqu’à présent (par exemple, Sevc et al., 1976 ; Kunz et Seve, 1979 ; Gomez, 1981).

Malgré les comptes rendus publiés sur le lien entre les niveaux de radon et le cancer du poumon, l’expérience européenne s’est essentiellement répétée aux États-Unis à la fin des années 1940 et au début des années 1950. Les mesures de la radioactivité dans l’air des mines n’ont pas commencé avant 1948, et un effort global pour examiner tous les mineurs d’uranium des États-Unis n’a pas commencé avant 1954. À cette époque, le service de santé publique des États-Unis a commencé une enquête épidémiologique pour déterminer les effets de l’extraction de l’uranium. L’histoire des groupes miniers américains a été largement rapportée (par exemple, Wagoner et al., 1964 ; Archer et al., 1973). D’autres groupes miniers dans lesquels on a noté des associations entre les expositions au radon et le cancer du poumon comprennent les mineurs d’uranium de l’Ontario (Chovil et Chir, 1981), les mineurs de spath fluor canadiens (Wright et Couves, 1974) et les mineurs de métaux suédois (Axelson et Sundel, 1978). Ces derniers cas sont remarquables dans la mesure où les mines en question n’avaient rien à voir avec l’uranium et où les problèmes de radiation n’étaient pas anticipés.

Les examens cytologiques de spécimens provenant de cas et de témoins ne révèlent aucun marqueur clairement défini pour le cancer du poumon induit par le radon. Des analyses histologiques antérieures de mineurs venant à l’autopsie ont indiqué que seules des tumeurs anaplasiques à petites cellules ont été observées en excès significatif dans les groupes exposés (Saccamano, 1972). Des rapports ultérieurs (Sevc et al., 1976 ; Archer et al., 1973) ont révélé une augmentation des cancers épidermoïdes et des adénocarcinomes également. Un excès d’aberrations chromosomiques a été noté dans les caryotypes des cellules obtenues de mineurs fortement exposés, mais la relation dose-réponse n’est pas bien résolue à ce jour (Brandom et al, 1978).

Les données ci-dessus indiquent l’importance de l’âge au moment de l’exposition et/ou du diagnostic. L’incidence spontanée du cancer du poumon augmente avec l’âge, de même que la susceptibilité à la maladie induite par les filles de radon. La période de latence entre le moment de l’exposition aux rayonnements et le moment du décès par cancer du poumon varie de 10 à plus de 50 ans, avec une moyenne de l’ordre de 20-25 ans. La période de latence semble également être fonction de l’âge et des antécédents tabagiques, étant beaucoup plus longue pour les personnes exposées à un âge précoce et pour les non-fumeurs. Il est donc impératif que ces facteurs soient appariés ou autrement pris en compte lorsque les expériences des groupes miniers sont projetées sur d’autres groupes de population.

Le débit de dose pourrait également influencer le degré de risque associé à l’exposition, comme le suggère l’histoire des mineurs américains. Les estimations de risque dérivées de ce groupe sont considérablement plus faibles que pour d’autres groupes d’âge et d’antécédents de tabagisme comparables. Une explication possible est que le risque par unité d’exposition est réduit à des débits de dose élevés. (Même les mineurs dont l’exposition cumulée est inférieure à 360 WLM ont été exposés à des concentrations de filles de radon plus élevées que les autres groupes cités). Une explication alternative note que l’exposition continue de s’accumuler entre le moment de l’induction ou de la promotion du cancer et sa manifestation. Les autres facteurs étant égaux, un travailleur accumulera plus d'”exposition excédentaire” pendant cette période de latence dans une concentration de filles de radon élevée que dans une concentration plus faible. Plus l’exposition accumulée après l’initiation réelle du processus pathologique est élevée, plus l’estimation dérivée du risque par unité d’exposition sera faible. À l’heure actuelle, il n’existe pas de consensus général sur la question de savoir si la dépendance apparente du débit de dose est entièrement due à ce concept de “dose de rayonnement gaspillée”. Certains chercheurs (p. ex. Archer, 1981 ; Radford, 1981) soutiennent que des analyses minutieuses des données provenant des groupes miniers et d’autres sources révèlent une augmentation réelle du risque par mois de niveau de travail à de faibles taux d’exposition, même en tenant compte de la dose administrée après l’induction de la maladie. Cette affirmation a des implications évidentes pour les populations exposées à des niveaux de radon modérément élevés dans les habitations. Un certain nombre de chercheurs ont dérivé des estimations de risque de faible niveau sur la base de grands groupes de population exposés à des concentrations modérément élevées de radon à l’intérieur des habitations. En général, les conditions d’exposition sont estimées sur la base de variables de substitution plutôt que de mesures directes, et les résultats sanitaires sont déterminés à partir de registres généraux, sans confirmation histopathologique. De tels efforts peuvent constituer des guides précieux pour les recherches futures, mais ils sont nécessairement sujets à un large éventail d’interprétations. Hess et al. (1983) ont noté des corrélations entre la mortalité par cancer du poumon à l’échelle du comté du Maine et les niveaux de radon à l’intérieur, déduits du radon mesuré dans les eaux souterraines et d’autres considérations géologiques. Axelson et al. (1981) ont utilisé les matériaux de construction domestiques comme substitut des valeurs de radon à l’intérieur, et ont noté une indication d’un excès de cancer du poumon chez les habitants de maisons en pierre en Suède. Le même groupe mène actuellement une enquête qui semble indiquer un excès de mortalité pour des expositions mesurées de l’ordre de 0,05 WL (Axelson et al., 1981). Fleisher (1981) a noté que la mortalité par cancer du poumon à l’échelle du comté aux États-Unis est associée à l’extraction et au traitement du phosphate d’une manière peu susceptible d’être due au seul hasard.

D’autres chercheurs ont invoqué des données dérivées de la population générale pour affirmer que les facteurs de risque dérivés des groupes professionnels ne sous-estiment pas le risque pour le grand public, ou peuvent en fait être des surestimations. Evans et al. (1981) ont comparé les statistiques sur le cancer du poumon de 1930 (présumées ne pas refléter les effets du tabagisme généralisé) au risque dérivé de leur estimation des concentrations de radon à l’intérieur des habitations à cette époque. Ils concluent que des facteurs de risque de faible niveau sensiblement plus élevés que les facteurs de risque professionnels entraîneraient une surestimation du taux de cancer du poumon de 1930. Cohen (1982a,b) a tiré des conclusions similaires de données plus récentes sur le cancer dans certaines populations. Les analyses indirectes qui soutiennent ou attaquent l’hypothèse d’un effet accru à de faibles débits de dose ont tendance à stimuler des échanges vigoureux dans la littérature, vers laquelle le lecteur intéressé est dirigé.