DISCUSSION

La GE est une maladie inflammatoire rare caractérisée par des douleurs abdominales avec ballonnements, nausées et diarrhées, une infiltration éosinophile du tractus gastro-intestinal, et l’absence d’atteinte extra-intestinale et de maladie parasitaire7. L’hyperéosinophilie du sang périphérique est évidente chez 20 à 90 % des patients atteints de la maladie.8,9 L’étiologie de la GE est inconnue, mais les spéculations se sont concentrées sur la libération sélective des protéines majeures des éosinophiles comme prélude aux lésions épithéliales intestinales. La maladie peut toucher tous les groupes d’âge.10

Les caractéristiques cliniques de la GE sont en corrélation avec la profondeur de l’infiltration éosinophile dans la paroi intestinale et la localisation des lésions dans l’intestin.11 La GE est donc classée en sous-types muqueux, musculaire et séreux.11 La forme muqueuse, qui est la plus courante,11 se présente comme la plupart des autres troubles gastro-intestinaux inflammatoires, avec des douleurs abdominales, de la diarrhée, de l’anorexie, des ballonnements, des nausées et des vomissements. Les patients peuvent présenter une entéropathie par perte de protéines. La maladie est souvent associée aux allergies saisonnières, à la sensibilité alimentaire, à l’eczéma, à la rhinite allergique, à l’atopie et à l’asthme bronchique.12 Le sous-type musculaire se manifeste généralement par une obstruction pylorique ou intestinale.13 Les infiltrats éosinophiles touchent souvent la couche musculaire de l’estomac, mais peuvent également concerner l’intestin grêle.10 La GE séreuse est le sous-type le moins fréquent (10 % des cas). Elle produit une péritonite et une ascite éosinophiles.14

L’éosinophilie périphérique est trouvée chez un nombre variable de patients atteints de GE. L’ampleur de l’éosinophilie semble être en corrélation avec la gravité des symptômes. Une anémie ferriprive peut être évidente. Un taux élevé d’IgE, une évaluation de l’allergie par des tests de radio-allergosorption cutanée et sérique, une hypoalbuminémie, une augmentation des taux d’α-1-antitrypsine fécale, une vitesse de sédimentation érythrocytaire élevée et la présence d’éosinophiles dans le liquide d’ascite apportent une aide supplémentaire au diagnostic.11 Une stéatorrhée légère à modérée est présente chez environ 30 % des patients. Un épanchement péritonéal exsudatif stérile contenant jusqu’à 95 % d’éosinophiles est caractéristique de la gastro-entérite éosinophile séreuse.15

Les examens radiologiques ne sont généralement pas utiles pour diagnostiquer la GE. Les études barytées peuvent montrer un degré variable de sténose antrale avec irrégularité de la muqueuse, une pseudopolypose gastrique ou un épaississement des plis de la muqueuse dû à un œdème.7 La tomographie assistée par ordinateur révèle le plus souvent un épaississement nodulaire et irrégulier des plis dans l’estomac distal et l’intestin grêle proximal. Un liquide d’ascite est généralement détecté chez les patients présentant une atteinte de la couche séreuse. L’antre gastrique et l’intestin grêle contigu sont touchés chez environ 70 % des patients.8 Il est rare que seul l’intestin grêle soit touché et, rarement, que seul le côlon le soit. Les biopsies de la muqueuse ne sont pas diagnostiques dans 10 % des cas16, en raison d’un prélèvement inapproprié ou d’une absence d’atteinte de la muqueuse.

L’EG se caractérise par une répartition parcellaire des lésions, ce qui nécessite la réalisation d’au moins six prélèvements biopsiques. Une biopsie chirurgicale est nécessaire chez les patients présentant des sous-types de GE musculaire ou séreux.11 Les éosinophiles sont un composant normal de la muqueuse gastro-intestinale, c’est pourquoi plus de 19 éosinophiles par champ de haute puissance sont nécessaires au diagnostic.7 De grands nombres d’éosinophiles sont souvent présents dans les couches musculaires et séreuses. Les infiltrats éosinophiles localisés peuvent provoquer une hyperplasie de la crypte, une nécrose des cellules épithéliales et une atrophie villositaire.7

Traitement

Une fois que le diagnostic de GE est confirmé, il est utile de tester l’allergie alimentaire, car un régime d’élimination peut apporter un soulagement symptomatique.10 Les corticostéroïdes sont le pilier du traitement. La rémission des symptômes survient généralement quelques semaines après le début du traitement.10 Le schéma thérapeutique standard est de 20 à 40 mg (dose pédiatrique de 0,14 à 2 mg/kg) de prednisone par jour en doses fractionnées pendant 7 à 10 jours, suivi d’une diminution progressive sur 2 à 3 mois.8,14 Les patients présentant des symptômes réfractaires ou récidivants sont généralement maintenus sous corticostéroïdes à faible dose et à long terme.

Trois traitements alternatifs peuvent être utilisés.8 Le cromoglycate de sodium, un stabilisateur de mastocytes efficace dans le traitement des allergies ou de l’asthme bronchique, donne des résultats variables, et la posologie recommandée pour une administration orale varie entre 100 et 300 mg par dose quatre fois par jour.10 Le kétotiphène, un agent antihistaminique et stabilisateur de la membrane mastocytaire, produit une amélioration clinique, des valeurs normales d’éosinophiles et une disparition de l’infiltrat éosinophilique intestinal dans un délai de 1 à 4 mois lorsqu’il est administré à raison de 2 à 4 mg par jour.17 Le montelukast, un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs des leucotriènes, peut être un agent d’épargne corticostéroïde efficace.18 Le schéma thérapeutique est de 10 mg (dose pédiatrique de 5 mg) de montelukast par jour.