L’ACTH est synthétisée et sécrétée par les corticotropes de l’antéhypophyse. Le tissu cible de cette hormone est le cortex surrénalien. Pour bien comprendre ce concept, concentrez-vous sur le nom de l’hormone : adren/o = glande surrénale ; cortico = cortex (cortex = enveloppe extérieure) ; -tropique = hormone trophique.

L’ACTH exerce ses effets principalement sur la zona fasiculata et la zona reticularis du cortex surrénalien.Dans la zona fasiculata, l’ACTH stimule la synthèse et la sécrétion du glucocorticoïde cortisol. Le cortisol est surnommé l’hormone du stress et constitue également le mécanisme de rétroaction négative qui diminue la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse. Dans la zone réticulaire, l’ACTH est nécessaire pour démarrer l’utilisation du cholestérol pour la synthèse des hormones stéroïdes. Sans ACTH, la zone réticulaire est incapable de synthétiser les androgènes (stéroïdes sexuels).

Le stress exogène et endogène (sources externes et internes de stress) perturbe la capacité de l’organisme à maintenir l’homéostasie. Lorsque nous subissons un stress, nous utilisons d’abord les catécholamines (NE & épi) pour contrer le stimulus stressant par le biais de la réaction de combat ou de fuite. Les catécholamines provoquent cependant des changements physiologiques majeurs dans l’organisme, notamment dans la façon dont nous utilisons les substrats (carburants) pour l’énergie. Nous devons compenser cela en utilisant le cortisol pour contrecarrer les effets des catécholamines. Ainsi, lorsque nous sommes stressés, l’hypothalamus sécrète l’hormone de libération de la corticotrophine (CRH) dans le système porte et stimule les corticotropes de l’hypothalamus pour qu’ils sécrètent l’ACTH. Lorsque le taux de cortisol augmente dans le sang, l’hypothalamus cesse lentement de sécréter la CRH, ce qui entraîne une baisse de l’ACTH.