Lors de blessures graves entraînant une grande perméabilité vasculaire, des molécules plus grosses comme le fibrinogène passent la barrière vasculaire, et la fibrine se forme et se dépose dans l’espace extracellulaire.

Un exsudat fibrineux se développe lorsque les fuites vasculaires sont suffisamment importantes ou qu’il existe un stimulus procoagulant dans l’interstitium (par ex, cellules cancéreuses).

Un exsudat fibrineux est caractéristique de l’inflammation de la paroi des cavités corporelles, telles que les méninges (méningite fibrineuse), le péricarde (péricardite fibrineuse) et la plèvre (pleurite fibrineuse).

Histologiquement, la fibrine apparaît comme un maillage éosinophile de fils ou parfois comme un coagulum amorphe.

Les exsudats fibrineux peuvent être éliminés par la fibrinolyse et l’élimination des autres débris par les macrophages. Le processus de résolution peut restaurer la structure normale des tissus, mais lorsque la fibrine n’est pas éliminée, elle peut stimuler la croissance interne des fibroblastes et des vaisseaux sanguins et ainsi conduire à une cicatrisation.

La conversion de l’exsudat fibrineux en tissu cicatriciel (organisation) au sein du sac péricardique conduit soit à un épaississement fibreux opaque du péricarde et de l’épicarde dans la zone d’exsudation, soit, plus souvent, au développement de brins fibreux qui réduisent et peuvent même oblitérer l’espace péricardique (péricardite fibrineuse).

Voir aussi

Fibrine

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