PSC-VPPB et nystagmus vertical dans le BLT

Depuis la proposition initiale du BLT en 20061, nous avons effectué ce test chez tous les patients suspectés de VPPB. Cependant, nous avons souvent rencontré des patients présentant un nystagmus vertical battant vers le haut ou vers le bas dans la TLB ; nous avons donc réalisé cette étude pour étudier le mécanisme et l’application clinique de ce nystagmus vertical. Sur les 1024 patients chez qui un VPPB a été diagnostiqué, un nystagmus vertical dans le TLB a été observé chez environ 20 % d’entre eux (Fig. 1). Le type le plus courant de nystagmus vertical était un battement vers le bas dans la position d’arc et aucun dans la position penchée, “Down/-“, dans la TLB. L’analyse de ce schéma pourrait fournir des indices sur les mécanismes du nystagmus vertical dans la TLB. Comme le montre la figure 4, la TLB peut induire le mouvement des otoconies dans le cas du PSC-BPPV. L’otoconie dans le PSC migre vers l’ampoule lorsque le patient se penche, ce qui peut provoquer un flux ampulo-pétal et, à son tour, produire un nystagmus de battement vers le bas (Fig. 4). Cependant, en position penchée, il est difficile de provoquer un flux ampullo-pétal ou ampullo-fugal suffisant pour induire un nystagmus, car son angle mobile est limité par rapport à celui de la position penchée. Ainsi, la présence d’un nystagmus vertical indique la possibilité d’un PSC-BPPV.

Cependant, pourquoi ce nystagmus vertical incohérent dans le BLT s’est-il produit ? Comme l’illustre la figure 4, le site des otoconies, dont on pense qu’elles provoquent le nystagmus de battement vers le bas dans la position d’arc, est la position dépendante des particules dans le PSC. Ainsi, étant donné que la plupart des VPPB-CSP impliqueraient cet emplacement, un nystagmus à battements descendants devrait être fréquemment observé lors de l’exécution du TLB chez les patients présentant une lésion de la CSP ; cependant, le nystagmus vertical n’a pas été observé chez tous les patients présentant un VPPB-CSP. Pour expliquer cela, nous considérons la direction et l’influence de la gravité dans les manœuvres utilisées pour diagnostiquer le VPPB. Ces manœuvres de diagnostic, le test de Dix-Hallpike pour le VPPB-PSC et le test de rotation de la tête pour le VPPB-HSC, peuvent changer la direction de la gravité agissant sur chaque canal semi-circulaire. Le PSC est complètement inversé lors du test de Dix-Hallpike, et la direction de la gravité est également modifiée. Lors du test de rotation de la tête, la direction de la gravité est également modifiée lorsque la CSH, située horizontalement, devient perpendiculaire au sol. Ce changement de la direction de la gravité, en plus du mouvement des otoconies, peut créer un flux endolymphatique ampullo-pétal ou ampullo-fugal qui permet le développement du nystagmus. A l’inverse, si l’on considère le mouvement de la CSP dans la TLB, par rapport au test de Dix-Hallpike ou au test de rotation de la tête, il y a peu de changement dans la direction de la gravité sur le canal. Finalement, les modifications du flux endolymphatique se produisent de manière dépendante par l’otoconie ; ainsi, le nystagmus vertical peut ne pas apparaître dans la TLB à moins que les débris soient de taille suffisante pour provoquer cette modification du flux.

A partir de ces idées, nous pouvons proposer les mécanismes par lesquels d’autres types de nystagmus se produisent dans la TLB. Nous supposons que les débris doivent être suffisamment grands ou nombreux pour créer un flux qui peut provoquer un nystagmus uniquement par le mouvement des otoconies. L’emplacement des débris d’otoconies doit être pris en compte car il détermine l’aspect du flux endolymphatique. Dans le PSC, nous supposons que les masses otoconiales sont situées aux emplacements 1, 2, 3 et 4, comme le montre la figure 5a. Dans le test de Dix-Hallpike, chaque otocone se déplace dans la direction de la flèche, et les quatre mouvements sont similaires (Fig. 5b). Les quatre otoconies provoquent un flux ampullofuge, ce qui entraîne un nystagmus ascendant et un diagnostic de PSC-BPPV, comme on le sait. Par conséquent, bien que ces otoconies présentent des latences légèrement différentes, toutes démontrent le même nystagmus ascendant, indépendamment des emplacements initiaux des otoconies (‘Nystagmus dans le test de Dix-Hallpike’ dans le tableau 2).

En revanche, dans la position d’arc, chaque otoconie se déplace de manière distincte (figure 5c). L’otoconie située à l’emplacement 1 ne se déplace pas. L’otoconie à l’emplacement 2 peut également ne pas se déplacer ou peut provoquer quelques changements d’écoulement le long de la flèche rouge de la figure 5c. Ainsi, l’otocone situé à l’emplacement 1 ne présenterait pas de nystagmus dans la position d’arcade ; l’otocone situé à l’emplacement 2 peut ne pas créer de nystagmus ou créer un flux ampullofuge entraînant un nystagmus à battements descendants. L’otoconie à l’emplacement 3 serait distinctement dirigée vers l’ampoule et pourrait donc induire un nystagmus battant vers le bas ; cependant, l’otoconie à l’emplacement 4 ne démontrerait aucun mouvement de débris, et le nystagmus ne se produirait pas (‘Nystagmus en position d’arc’ dans le tableau 2).

Le nystagmus en position penchée peut être expliqué avec le même raisonnement (figure 5d). Le premier otocône peut créer un flux ampullofuge et provoquer un nystagmus en position penchée. Cependant, même si le premier otocône est situé très près de l’ampoule, cela n’indique pas une cupulolithiase PSC, car la cupulolithiase ne peut pas présenter le type de mouvement proposé dans cette étude en raison de l’attachement des débris à la cupule du canal6,7. Le premier otocône doit être reconnu comme une canalolithiase proche de l’ampoule. La présence d’otoconies aux emplacements 2 et 3, qui sont des positions dépendantes, peut entraîner l’absence de mouvement en position penchée. Rarement, le deuxième otocône peut démontrer un nystagmus à battements vers le haut s’il se déplace légèrement vers le bas (flèche rouge dans la figure 5d). Le quatrième otocône produit un flux ampullo-pétal qui provoque un nystagmus ascendant (“Nystagmus in Leaning” dans le tableau 2).

La forme la plus courante, “Down/-“, est possible lorsque l’otocône est présent à l’emplacement 2 ou 3. En particulier, lorsque l’otoconie est présente à l’emplacement 2, le nystagmus ne se produit ni en position d’arc ni en position penchée. Dans le cas du VPPB-PSC, étant donné que la plupart des otoconies sont présentes à l’emplacement 2 ou 3, la combinaison “Down/-” ou “-/-” est la plus fréquente. Dans le tableau 1, cinq patients présentant un nystagmus “Down/Up” auraient des otoconies à l’emplacement 2, et 18 patients présentant un nystagmus “-/Up” auraient un VPPB-PSC à l’emplacement 1. De plus, “-/Down” peut être considéré comme une otoconie à l’emplacement 4 ; il est peu probable que des débris soient présents à cet emplacement, aussi seuls deux patients ont été inclus. Le tableau 2 montre qu’il n’y a pas de combinaison de nystagmus ” Down/Down “, ” Up/Up “, ” Up/Down ” ou ” Up/- ” ; en effet, aucun des patients ne présentait de nystagmus ” Down/Down “, ” Up/Down ” ou ” Up/- ” dans le cas du PSC-BPPV (tableau 1). Dans ce contexte, notre hypothèse était appropriée, sauf qu’un seul patient présentait un nystagmus “Up/Up”. Nous présumons que ce cas exceptionnel était une erreur d’enregistrement.

En résumé, le nystagmus vertical qui s’est produit dans le TLB était associé au PSC-BPPV. Le battement vers le bas dans l’arc et l’absence de nystagmus dans l’inclinaison, Down/-, était le modèle le plus courant du nystagmus. Un tel schéma du nystagmus semblait dépendre de l’emplacement de l’otoconie dans le PSC.

VPPB PSC atypique et nystagmus vertical dans le BLT

Après avoir terminé le traitement du VPPB, certains patients présentaient encore un nystagmus persistant battant vers le bas dans la position d’inclinaison ; ces patients avaient tendance à se plaindre de symptômes résiduels (figures 2 et 3). Vannuchi et al. ont proposé une variante du VPPB-CSP qui présentait un “nystagmus vertical torsionnel battant vers le bas” dans le test de Dix-Hallpike ; ils l’ont défini comme le VPPB-CSP apogéotropique (VPPB-CSP-A)8. Dans une étude de suivi, ils ont rapporté les caractéristiques cliniques, le mécanisme et le traitement de l’A-PSC-BPPV9. Depuis lors, ce PSC-BPPV atypique a souvent été signalé10,11. Vannuchi et al. ont émis l’hypothèse que la masse otoconiale était piégée dans un bras non ampullaire de la CSP, à proximité des crus communes où se rencontrent la CSP et l’ASC (Fig. 5e). Ils ont suggéré que l’otocône piégé pouvait produire un “nystagmus vertical torsionnel battant vers le bas” par le flux ampulo-pétal pendant le test de Dix-Hallpike8,9. Nous pensons que nos patients qui se plaignent de symptômes résiduels pourraient être affectés par le même principe. Plus tôt dans la discussion du présent article, nous avons suggéré qu’un otocône relativement grand, qui peut produire un flux endolymphatique, pourrait induire un nystagmus vertical dans le TLB. Lorsque les otoconies sont extraites par les crus communes vers l’utricule dans la manœuvre d’Epley, certaines masses otoconiales pourraient être piégées à l’endroit suggéré par Vannuchi et al. (Fig. 5e). Les figures 5f,g montrent le test de Dix-Hallpike et la TLB dans une situation où les débris sont piégés. Vannuchi et al. ont constaté que les otoconies pouvaient se déplacer le long de la flèche rouge de la figure 5f et que le flux ampulo-pétallique pouvait provoquer un nystagmus à battements descendants dans le test de Dix-Hallpike9. Cependant, nous soupçonnons que si les débris étaient piégés mais pouvaient se déplacer sur une distance limitée, le flux ampulo-pétallique pouvait être produit ; inversement, si les otoconies étaient piégées dans un espace plus restreint, les débris ne pouvaient ni se déplacer ni produire le flux. Même le flux ampulo-pétallique s’opposait ici à la direction de la gravité, ce qui pourrait contrebalancer davantage l’ampleur du flux. Bien que nous soyons d’accord pour dire que les débris pourraient être piégés dans le canal, de nombreux patients n’ont pas présenté de “nystagmus vertical de torsion battant vers le bas” lors du test de Dix-Hallpike. Ces patients présentaient un “A-PSC-BPPV caché”. Chez ces patients, comme le nystagmus n’était pas observé à l’épreuve de Dix-Hallpike, les praticiens jugeaient que le VPPB-PSC avait été résolu malgré la persistance d’otoconies dans le canal.

Si le BLT est effectué lorsque les otoconies sont piégées, le flux (flèches noires sur la figure 5g) ne peut pas atteindre les crus communes en raison de la présence d’otoconies dans la partie distale non ampullaire du PSC. Lorsque le flux revient finalement et que l’effet de la gravité s’ajoute au flux de retour, le flux ampulo-pétallique sera plus fort, ce qui crée un nystagmus à battements descendants (Fig. 5g). Cependant, il est quelque peu difficile de prédire la direction du flux induit dans la position penchée. Le flux peut se produire dans la direction des flèches de la figure 5h. Si les otoconies sortent de la CSP non ampullaire en position penchée, elles peuvent provoquer un flux ampulo-pétallique, entraînant un nystagmus à battements descendants. En effet, un patient a présenté ce nystagmus descendant en position penchée, alors que les 28 autres patients n’ont présenté aucun nystagmus en position penchée (groupe B sur la figure 2). Chez ces patients, les débris otoconiaux pouvaient persister dans le canal ; ils étaient donc plus susceptibles de se plaindre de symptômes résiduels.

VPPB-HSC et nystagmus vertical dans le TLB

Nous spéculons que les 32 patients présentant un nystagmus à battements descendants avec un VPPB-HSC présentaient en fait un VPPB à implication multi-canal avec un VPPB-A-PSC caché ou un VPPB-PSC faible. L’A-PSC-BPPV étant caché, ces patients ont été diagnostiqués avec un VPPB HSC seul. En ce qui concerne la possibilité d’un VPPB-PSC faible, lors de l’exécution de l’épreuve de Dix-Hallpike en cas de VPPB-PSC, il peut arriver que le nystagmus vertical ne se produise pas et que seuls des battements de torsion apparaissent12. En outre, en cas de présence concomitante de HSC- et de PSC-BPPV, les HSC peuvent être stimulées simultanément dans le test de Dix-Hallpike13. En particulier, si une cupulolithiase HSC-BPPV est combinée, le nystagmus causé par la cupulolithiase peut compenser le nystagmus de torsion de la PSC-BPPV et affaiblir le battement dans le test de Dix-Hallpike, entraînant des résultats négatifs. Par conséquent, bien que des masses otoconiales aient été impliquées simultanément dans l’HSC et la PSC, les patients présentant une PSC-BPPV présumée cachée ou faible peuvent ne pas présenter de résultats positifs au test de Dix-Hallpike ; si l’implication multi-canalaire de la PSC- et de l’HSC-BPPV est clairement identifiée, “Down/-” peut apparaître dans le BLT. Comme nous nous y attendions, cette forme est apparue chez huit patients présentant un VPPB mixte PSC- et HSC (tableau 1). En outre, sur les 35 patients, nous avons reconnu que deux avaient été transposés de HSC- à PSC-BPPV, et un a été diagnostiqué plus tard avec une implication multi-canal ; cependant, ces trois pourraient également avoir présenté initialement un PSC-BPPV.

Le BPPV pourrait être résolu spontanément sans les procédures de repositionnement des canalithes14. Chez les 35 patients de la figure 3, après le traitement du VPPB-SCB seul, le nystagmus vertical n’était pas présent dans le TLB chez 72,7 % de ces patients. Ceux qui présentaient un VPPB-PSC peuvent avoir connu une résolution spontanée. Cependant, certains patients ont présenté un nystagmus persistant dû à des formes faibles ou cachées de PSC-BPPV ; cela peut être la cause des plaintes de symptômes résiduels dans le groupe B (Fig. 3). L’hypothèse selon laquelle un VPPB A-PSC caché ou un VPPB PSC faible peut provoquer un nystagmus de battement vers le bas est également applicable aux 17 patients non VPPB qui ont présenté un nystagmus vertical. Parmi eux, 15 ont présenté un nystagmus à battements descendants, ce qui était le même schéma que celui présenté par les patients atteints de VPPB-PSC faible ou caché. Cette explication est étayée par l’observation que les 17 patients ne présentaient pas de lésion centrale et que cinq de ces patients avaient des antécédents de VPPB.