Énoncé d’objectif :

Cette activité éducative explorera le rôle de la lumière, notamment la façon dont elle peut endommager l’œil et son lien avec la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). La faculté experte couvrira également d’autres sujets pertinents, tels que les moyens de prévenir ou de réduire le risque de DMLA, car elle s’efforce d’accroître la sensibilisation à ce sujet général.

Faculté/Conseil de rédaction:

Mark Dunbar, OD, et Ronald Melton, OD

Déclaration de crédit:

Ce cours est approuvé par le COPE pour 2 heures de crédit de formation continue. L’ID COPE est 40549-PS. S’il vous plaît vérifier votre conseil de licence d’État pour voir si cette approbation compte pour votre exigence de CE pour le relicensure.

Déclaration de coparrainage:

Ce cours de formation continue est coparrainé par l’école d’optométrie de l’Université d’Alabama.

Déclaration de divulgation:

Le Dr Dunbar a divulgué les relations suivantes : Comité consultatif d’optométrie d’Allergan, comité consultatif d’optométrie de Carl Zeiss Meditec, comité consultatif d’optométrie d’ArticDx, comité consultatif d’optométrie de Sucampo Pharmaceutical, comité consultatif de formation continue de Vision Expo Est et Ouest : 2005-présent. Le Dr Melton a déclaré avoir des intérêts fi nanciers et/ou propriétaires directs dans Alcon Laboratories, Bausch + Lomb, ICARE-USA, Jobson Publishing et Nicox.

Par Ronald Melton, OD

Nous savons tous que la lumière peut être à la fois nocive et bénéfique pour notre vision ainsi que pour notre santé globale. Ici, je vais fournir un contexte sur la lumière ultraviolette (UV) et la lumière bleue.

La lumière : Le bon et le mauvais

La lumière du soleil contient des UV et de la lumière bleue. La lumière UV fait partie du spectre lumineux non visible et nous y sommes exposés tous les jours lorsque nous sommes au soleil. Elle peut causer des dommages à nos yeux, en particulier à la cornée et au cristallin. L’effet cumulatif de l’exposition aux UV peut con tribuer à la cataracte ainsi qu’au potentiel de pinguecula et de pterygium.

La lumière bleue, qui fait partie du spectre de la lumière visible, atteint plus profondément l’œil et son effet cumulatif peut causer des dommages à la rétine. En outre, dans certaines longueurs d’onde, la lumière bleue est impliquée dans le développement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).1-3 Le degré d’exposition à la lumière bleue varie en fonction du moment de la journée, du lieu et de la saison. La proportion moyenne de lumière bleue présente dans la lumière du soleil pendant la journée est de 25 à 30 %. Même par temps nuageux, jusqu’à 80 % des rayons UV du soleil peuvent traverser les nuages.

La lumière est également essentielle pour diverses fonctions. Elle nous aide à mieux voir, elle nous aide avec notre acuité visuelle et notre acuité de con trastes, elle nous aide à percevoir les couleurs, et elle aide à diverses fonctions non visuelles du corps. Par exemple, la lumière aide à réguler notre cycle veille/sommeil, qui à son tour aide à maintenir et à réguler la mémoire, l’humeur et l’équilibre hormonal.4,5

Les dessous de la lumière UV

La lumière visible couvre la plage de 380 nm à 780 nm et la lumière UV se situe juste au-delà de l’extrémité la plus courte du spectre visible, elle est donc invisible pour l’œil humain. Elle est divisée en trois zones : UVA, UVB et UVC.

Les UVA se situent entre 315 nm et 380 nm, et sont les moins nocifs des rayons UV. Le bronzage est l’exposition efficace aux UV la plus populaire.

L’UVB est compris entre 280 nm et 315 nm, et a plus d’énergie. Il est plus énergique et assez dommageable si on y est exposé au quotidien. De façon aiguë, ils peuvent provoquer des coups de soleil et la destruction de la vitamine A. Dans des formes plus chroniques, ils peuvent entraîner l’épaississement de la peau, la formation de rides et éventuellement des dommages à l’ADN, ce qui peut conduire au mela nomas et à d’autres maladies de la peau. L’exposition aux UVB est donc cumulative pour le corps et les yeux.

Les UVC se situent dans la gamme de 100 nm à 280 nm, et sont les plus actifs biologiquement des UV. Une brève exposition peut créer des dommages permanents aux tissus humains. Heureusement, les UVC sont principalement absorbés par la couche d’ozone dans la haute atmosphère.

Pour résumer, la lumière UV peut avoir un effet additif pour endommager l’œil et peut être un facteur de risque majeur pour la formation de la vie cellulaire de la cataracte. Il est important de se rappeler et de continuer à souligner le fait que toute la lumière bleue n’est pas mauvaise. En outre, la lumière bleue contribue également à réguler la taille de notre pupille autour de la longueur d’onde de 480 nm.

La zone de danger

De nombreux facteurs environnementaux tels que le lieu, la saison, l’heure et le mode de vie peuvent affecter le risque d’UV. Contrairement à ce que beaucoup de gens croient, le moment où les quantités maximales d’UV atteignent l’œil n’est pas uniforme tout au long de l’année. Plus précisément, en été, c’est entre 10 heures et 14 heures que le niveau d’exposition aux UV est le plus élevé, mais en hiver, cette exposition maximale va se situer entre 8 heures et 10 heures et entre 14 heures et 16 heures.

De même que les UV sont dangereux pour notre peau, ils le sont aussi pour nos yeux. Il est donc important de les protéger des dommages causés par les UV. Les UV affectent l’avant de l’œil (formation de cataracte), tandis que la lumière bleue provoque des dommages à l’arrière de l’œil (risque de DMLA).

De nos jours, on constate une augmentation de l’utilisation des appareils numériques et des éclairages modernes – tels que les lumières LED et les lampes fluorescentes compactes (LFC) – dont la plupart émettent un niveau élevé de lumière bleue. Les LFC contiennent environ 25 % de lumière bleue nocive et les LED environ 35 % de lumière bleue nocive. Il est intéressant de noter que plus la LED blanche est froide, plus la proportion de lumière bleue est élevée. Et d’ici 2020, on estime que 90 % de toutes nos sources de lumière seront des LED. Ainsi, notre exposition à la lumière bleue est partout et ne fait qu’augmenter.

Avec le vieillissement des baby-boomers, il y a une incidence croissante des cas de cataracte et de dégénérescence maculaire aux États-Unis. En 2012, il y avait environ 24 millions de cas de cataractes chez les personnes âgées de 40 ans et plus aux États-Unis6, ce qui représente une augmentation de 19 % par rapport aux chiffres de 2000. En ce qui concerne la dégénérescence maculaire, deux millions de personnes âgées de 50 ans et plus étaient atteintes de DMLA tardive en 20126, ce qui représente une augmentation de 25 % par rapport à 2000. D’ici 2050, la population atteinte de cataracte atteindra 50 millions de personnes, tandis que la DMLA culminera à environ 5 millions, selon les estimations.7 En résumé, les cas de cataracte et de DMLA devraient doubler au cours des 30 prochaines années, en partie en raison du vieillissement de la population.

Nonante pour cent de la perte de vision associée à la DMLA est secondaire à la forme humide.8 Lorsque nous examinons la population atteinte de DMLA, 10 % des personnes atteintes ont la forme humide, et 90 % la forme sèche.8 Cependant, 80 à 90 % des patients atteints de DMLA dont l’acuité est 9 Et d’ici 2030, le nombre de personnes aveugles au sens de la loi devrait être de 6,3 millions avec 500 000 cas par an9.

Recherche sur la lumière bleue-violette

Essilor a eu un partenariat avec l’Institut de la Vision de Paris en 2008 et leur directive était de trouver les bandes de lumière visible qui étaient les plus nocives pour les yeux.10 Ils ont divisé la lumière visible en plusieurs bandes de 10 nm et chaque bande a ensuite été concentrée sur les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes (EPR) de porc pendant plusieurs heures. Ainsi, en utilisant cette méthode, la bande spécifique de lumière bleue la plus nocive pour la rétine et pour les cellules de l’EPR a été identifiée comme étant de 415 nm à 455 nm.

La lumière bleue-violette qui a été découverte dans le cadre de cette étude est une bande de 40 nm de lumière visible qui provoque le maximum de mort des cellules rétiniennes. Au fil du temps, nos yeux sont exposés à diverses sources qui émettent cette lumière bleue-violette (par exemple, le soleil, l’éclairage LED, les LFC). Si l’on ajoute à cela l’utilisation de tablettes, de téléviseurs, d’écrans d’ordinateur et de téléphones intelligents, il ne fait aucun doute que notre exposition à la lumière bleue-violette est en augmentation. Cette exposition cumulative et constante à la lumière bleue-violette va s’accumuler au fil du temps et a le potentiel de causer des dommages aux cellules de la rétine, ce qui va lentement conduire à la mort des cellules rétiniennes et peut à son tour conduire à la DMLA.

Le niveau de lumière émis par les nouvelles techniques d’éclairage à économie d’énergie (par exemple, les LED, les LFC) est très élevé. Par exemple, les LFC, la lumière blanche des LED et même la lumière du soleil émettent des niveaux élevés de lumière bleue-violette par rapport au reste du spectre de la lumière bleue. Cela souligne la nécessité pour nous de protéger nos yeux des bandes nocives de la lumière bleue-violette.

Le bon côté de la lumière bleue

Toute la lumière bleue n’est pas mauvaise. La gamme de lumière bleue-turquoise étiquetée, qui va de 465 nm à 495 nm, est essentielle à notre vision, à la fonction de notre réflexe pupillaire et, en général, à la santé humaine. Elle contribue également à réguler notre cycle circadien de veille et de sommeil.11 La lumière bleue en général peut donc avoir des effets bénéfiques sur la vision et l’organisme, et c’est cette lumière bleue-turquoise qui tend à avoir ces effets bénéfiques. Une exposition inadéquate à la lumière signifie une lumière bleue-turquoise inadéquate, ce qui peut perturber notre horloge biologique circadienne et notre cycle veille/sommeil. Donc cette lumière bleue-turquoise joue vraiment un rôle essentiel dans la santé générale de l’individu.

Protection contre les UV et la lumière bleue-violette

Comment bloquer les rayons bleus nocifs de la lumière mais permettre aux rayons bleus utiles de pénétrer à travers et d’entrer dans l’œil ? Essilor et l’Institut de la vision de Paris se sont fixé pour objectif de trouver un filtre sélectif de lumière ou un verre qui bloque les UV ainsi que la lumière bleue-violette nocive tout en permettant à la lumière bleue-turquoise et aux plus grandes longueurs d’onde de continuer à y pénétrer. C’est ce qu’ils ont fait avec Light Scan, une technologie noglare sélective brevetée qui présente trois caractéristiques essentielles : 1) elle filtre sélectivement la lumière bleue-violette et UV nocive, 2) elle laisse passer la lumière visible bénéfique, y compris la lumière bleue-turquoise, et 3) elle maintient une excellente transparence de la lentille, de sorte qu’il n’y a pas de distorsion des couleurs et que vous obtenez une excellente clarté avec la lentille.

Ils ont fini par fournir une lentille avec une protection sur la face avant ainsi que sur la face arrière. La face avant de la lentille défl ecte la lumière UV ainsi qu’environ 20% de la lumière bleue-violette pour ensuite défl ecter les rayons nocifs. Quant à la face arrière, elle protège le patient de l’éblouissement réfléchissant qui se dégage de la surface arrière de la lentille, principalement dû à la lumière UV. Les bloqueurs de bleu traditionnels vous donnent de jolis couchers de soleil, mais ce n’est pas ce que vous voulez. Vous ne voulez pas de distorsion des couleurs ; vous voulez que vos couleurs soient naturelles. Les bloqueurs de bleu traditionnels ne font pas de distinction dans le spectre de la lumière bleue. Ils bloquent simplement toute la lumière bleue. Cette nouvelle technologie de lentille est basée sur des études de laboratoire menées sur une période de quatre ans par un groupe de scientifiques et de cliniciens de haut niveau qui ont obtenu des données très importantes leur permettant de déterminer avec précision la lumière qui doit être bloquée et celle qui doit passer. Donc ce nouveau design de lentille est vraiment très spécifique pour une lumière plus sélective.

Qui aura le plus besoin de protection ? Ceux qui sont fortement exposés aux ampoules blanches LED ou fluorescentes dans les bureaux et les maisons, les utilisateurs fréquents d’écrans d’ordinateur LED, de tablettes ou de téléphones intelligents, et les personnes à risque de DMLA, en particulier celles à haut risque, (celles qui ont des antécédents familiaux, les fumeurs, etc.). De nombreuses entreprises travaillent sur la technologie pour examiner la lumière bleue nocive et les moyens de bloquer cela tout en permettant à la lumière bleue saine de rester.

Raison d’être curieux

Nous savons que les patients à risque de DMLA doivent protéger leurs yeux de la lumière bleue-violette nocive, nous devons donc nous mettre à jour sur le plan éducatif sur ce qui se passe là-bas afin de pouvoir éduquer correctement nos patients. Non seulement nous examinons nos patients atteints de DMLA et déterminons s’il convient de leur recommander des compléments alimentaires, mais nous devons également nous efforcer de leur offrir une protection à la fois contre la lumière UV invisible et contre le spectre de la lumière bleue-violette. Les sociétés d’optique qui proposent actuellement une technologie de blocage du bleu sont Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), HOYA (Recharge), VSP (UNITY BluTech) et Spy Optic Inc. (Happy Lens). Nous devons demander aux patients s’ils protègent actuellement leurs yeux au quotidien, s’ils ont des antécédents familiaux de dégénérescence maculaire et combien de temps ils passent devant un appareil numérique ou un ordinateur. Nous devons également savoir si nos patients protègent actuellement leurs yeux contre les dommages causés par les rayons UV, ce qui représente beaucoup de travail pour nous. Ce sont toutes des questions qui vont venir au premier plan à mesure que cette nouvelle technologie continue d’évoluer.

Le Dr Melton exerce au Charlotte Eye Ear Nose & Throat Associates, P.A. et est membre auxiliaire de la faculté de l’école d’optométrie de l’Université de l’Indiana et du collège d’optométrie de l’Université Salus. Il a écrit et coécrit plus de 100 articles sur les maladies et les soins oculaires pour des revues et des magazines évalués par des pairs et a servi de chercheur ou de cochercheur dans plus de 50 activités de recherche clinique.

1. Beatty S, Koh HH, Henson D, Boulton M. Le rôle du stress oxydatif dans la pathogenèse de la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Surv Ophthalmol. 2000;45(2)115-134.
2. Algvere PV, Marshall J, Seregard S. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(1)4-15.
3. Dillon J, Zheng L, Merriam JC, Gaillard ER. Transmission de la lumière à la rétine humaine vieillissante : implications possibles pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Exp Eye Res. 2004;79(6)753-759.
4. Wooten V. Lumière du soleil et sommeil. Discovery Fit and Health. Disponible sur : http:// health.howstuffworks.com/mental-health/sleep/basics/how-to-fall-asleep2.htm. Consulté le : Janvier 2014.
5. Comment votre “horloge biologique” interne affecte le sommeil. Helpguide.org. Disponible sur : http://www.helpguide.org/harvard/sleep_cycles_body_clock.htm. Consulté le : Janvier 2014.
6. Les problèmes de vision aux États-Unis : Prévalence de la déficience visuelle des adultes et des maladies oculaires liées à l’âge en Amérique, cinquième édition. Prevent Blindness America, 2012. Disponible à l’adresse : www.preventblindness.org/visionproblems. Consulté le : Décembre 2013.
7. Institut national de l’œil. Disponible à : http://www.nei.nih.gov/eyedata/cataract.asp. Consulté le : 26 décembre 2013.
8. AMD Alliance International. Disponible à : http://www.amdalliance.org/information_overview_basic_facts.html. Consulté le : 26 décembre 2013.
9. Singerman LJ, Miller DG. Traitements pharmacologiques de la DMLA. Revue d’ophtalmologie. Oct. 2003.
10. Smick K et al. Le danger de la lumière bleue : Nouvelles connaissances, nouvelles approches pour maintenir la santé oculaire. Rapport d’une table ronde parrainée par Essilor of America. Le 16 mars 2013, NYC, NY.
11. Des chercheurs utilisent la lumière bleue pour traiter les troubles du sommeil chez les personnes âgées. Centre de recherche sur l’éclairage. 2005 ; 14 avril. Disponible sur : http://www.lrc.rpi.edu/resources/ news/enews/Apr05/general245.html. Consulté : Janvier 2014.

Ce que nous savons maintenant sur AMD

Mark T. Dunbar, OD

Nous avons une population vieillissante qui entraînera une demande croissante de soins oculaires. Avec cela, nous pouvons nous attendre à voir plus de patients atteints de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Et même si 90 % de nos patients souffrent de DMLA sèche, un grand pourcentage d’entre eux pourraient développer la forme humide de la maladie. Je considère cela comme une opportunité incroyable pour l’optométrie de suivre ces patients, de les soigner et d’être vraiment leur principal fournisseur de soins oculaires. Cela implique la responsabilité de savoir quand référer les patients, en plus de faire les recommandations appropriées pour nos patients. Tout cela constitue un rôle essentiel pour l’optométrie, et grâce aux dernières technologies, nous pouvons faire tellement de choses pour aider à changer l’issue de la DMLA.

Une recette pour la DMLA

Nous comprenons maintenant que la génétique joue un rôle essentiel dans la DMLA, et que l’environnement et les facteurs liés au mode de vie jouent également un rôle. Nous savons que les fumeurs courent un risque 16 à 20 fois plus élevé de développer une DMLA et que les personnes ayant un indice de masse corporelle plus élevé, une mauvaise alimentation et une plus grande exposition aux rayons ultraviolets (UV) courent un risque accru.1 C’est donc vraiment l’interaction entre la génétique et ces facteurs externes qui prédispose une personne à développer une dégénérescence maculaire. Mais il y a beaucoup de choses que nous pouvons faire pour nous assurer que la génétique ne prenne pas le dessus, et nous en parlerons un peu plus tard. Nous avons évolué au point où nous pouvons faire des tests génétiques et identifier les patients qui ont le plus grand risque de développer non seulement une DMLA avec un haut degré de certitude, mais aussi ceux qui vont évoluer vers la forme humide de la maladie.

Je pense que c’est une période passionnante pour nos patients maintenant que nous avons des traitements qui sauvent la vue, ainsi qu’une grande opportunité pour l’optométrie, car avec les progrès de la technologie, nous pouvons surveiller de près et prendre mieux soin de ces patients. Au fur et à mesure que notre compréhension de la DMLA évolue, nous reconnaissons qu’il s’agit presque de la “théorie des deux coups”. Vous pouvez avoir de “mauvais” gènes ou une série de gènes qui vous prédisposent à la DMLA, mais cela ne signifie pas nécessairement que vous allez développer une dégénérescence maculaire. Il y a d’autres facteurs qui, selon moi, constituent le second coup. Il s’agit peut-être du tabagisme, d’une mauvaise alimentation et d’autres facteurs liés au mode de vie qui déclenchent l’interaction de divers gènes et vous prédisposent finalement à développer une dégénérescence maculaire. Peut-être même que c’est aussi simple que de vivre dans une région où il y a beaucoup d’exposition au soleil ou de travailler beaucoup à l’extérieur et de ne pas prendre les précautions nécessaires pour se protéger du soleil.

Les cellules photoréceptrices sont déclenchées par la lumière pour déclencher une série de réactions électriques et chimiques, et ce processus commence dès la naissance. Dans la rétine, l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) aide les photorécepteurs en assurant la ré-isomérisation enzymatique des turnovers quotidiens des membranes des disques photorécepteurs. Un marqueur de dysfonctionnement de l’EPR se manifeste cliniquement par des drusens, une altération de la pigmentation de l’EPR et une accumulation de lipofuscine. La lipofuscine, en particulier, est un rétinoïde hautement autofluorescent qui s’accumule lorsque l’EPR vieillissant est incapable de digérer complètement les membranes des disques du segment externe. En d’autres termes, il s’agit d’un marqueur de l’activité de la maladie. La lipofuscine est plus facilement visible avec l’imagerie d’autofluorescence du fond d’œil (FAF).

Drusen et DMLA

Les Drusen sont la caractéristique la plus précoce cliniquement détectable de la DMLA sèche. Ils se situent entre la membrane basale de l’EPR et la membrane de Bruch. Les drusens durs ont tendance à être plus petits et peuvent également avoir un aspect calcifié, tandis que les drusens mous sont plus grands et plus mal définis. Parfois, ils coalescent et ressemblent à de petits décollements séreux. Ce sont ces derniers qui m’inquiètent le plus. Lorsque j’examine cliniquement ces patients, j’essaie toujours de me demander si je vois des fl uides, des hémorragies sous-rétiniennes, des exsudats ou une élévation de la rétine, car ce sont des signaux d’alarme indiquant que le patient a peut-être évolué de la DMLA sèche vers la forme humide de la maladie.

Parfois, chez ces patients, il est difficile de déterminer s’ils ont évolué vers la DMLA humide en se basant uniquement sur l’examen clinique. Cela illustre, en partie, l’importance d’examiner la macula en trois dimensions, car certains changements rétiniens peuvent être très subtils, surtout chez un patient qui a encore une excellente acuité visuelle. L’observation stéréoscopique de la macula peut aider à détecter certains de ces changements subtils qui indiquent que le patient a progressé. Heureusement, à l’ère de l’imagerie OCT, la détection de ces changements précoces est beaucoup plus facile. En tant que clinicien, vous n’avez pas à vous fier autant à vos compétences et à vos aptitudes cliniques, qui, chez certains patients, ne sont pas suffisantes. Dans certains cas, l’imagerie par OCT est une nécessité absolue pour détecter certains des changements précoces auxquels nous avons déjà fait allusion. L’OCT vous permet de poser des diagnostics plus précoces, ce qui conduit à des orientations meilleures et plus appropriées.

L’atrophie géographique (AG) est une forme moins courante de DMLA sèche. Encore une fois, nous avons été impuissants dans le suivi de ces patients car nous n’avions pas de traitement. Cependant, maintenant, avec une meilleure compréhension de la génétique et d’autres facteurs qui affectent cette maladie, un certain nombre de nouveaux traitements sont dans le pipeline qui, espérons-le, non seulement arrêtera la progression, mais aussi peut-être aboutir à une guérison de la DMLA.

Gestion de la DMLA

Les traitements actuellement disponibles ont révolutionné la façon dont nous gérons et traitons la DMLA. En fait, de plus, certains soutiennent que la dégénérescence maculaire n’est pas la principale cause de cécité. Grâce aux traitements d’aujourd’hui, beaucoup de nos patients bénéficient en fait d’une meilleure acuité et, par conséquent, d’une meilleure qualité de vie car ils peuvent lire, conduire une voiture et effectuer d’autres tâches importantes.

L’inconvénient est que l’état d’un patient nécessite parfois une injection mensuelle. Cependant, si vous avez vu un patient qui a reçu des injections de l’un de ces médicaments, vous savez qu’il les tolère généralement bien et que les résultats sont très bons. Gardez à l’esprit que nous examinons les effets secondaires d’une vie entière d’exposition à la lumière, d’une vie entière de gènes défectueux, d’une vie entière de régime alimentaire et d’autres facteurs qui peuvent finalement être préjudiciables.

Traitements conventionnels mis à part, qu’en est-il des autres approches pour gérer la DMLA ? Le fait de modifier son mode de vie fait-il une différence ? Peut-il prévenir le développement de la dégénérescence maculaire ? Nous savons que c’est le cas pour d’autres maladies comme le diabète et l’hypertension, il est donc légitime de se poser la question dans le cadre de la DMLA. Nous pouvons certainement parler de l’arrêt du tabac avec nos patients, mais qu’en est-il des recommandations diététiques et nutritionnelles ?

Supplémentation nutritionnelle

Le National Eye Institute a étudié les effets des suppléments nutritionnels dans le cadre de l’étude AREDS (Age-Related Eye Disease Study) dans les années 19902. AREDS a évalué l’évolution clinique, le pronostic et les facteurs de risque de la DMLA et de la cataracte et a évalué (dans l’essai clinique randomisé) les effets de doses pharmacologiques d’antioxydants et de zinc sur la progression de la DMLA et d’antioxydants sur le développement et la progression des opacités du cristallin. Il a été déterminé que les yeux présentant un risque modéré et élevé de développer une DMLA avancée diminuaient leur risque de 25 % lorsqu’ils étaient traités par une combinaison à haute dose de vitamine C, de vitamine E, de bêta-carotène et de zinc.3

Au moment de la première étude AREDS, nous n’avions pas à notre disposition les caroténoïdes lutéine et zéaxanthine, mais nous avions le bêta-carotène, et c’est donc lui qui a été étudié. Aujourd’hui, cependant, la lutéine et la zéaxanthine sont disponibles. Le fait de remplacer le bêta-carotène par ces caroténoïdes ferait-il une différence ? On pourrait le penser, étant donné que la macula contient de plus grandes quantités de ces deux caroténoïdes ainsi que de la méso-zéaxanthine. C’était l’une des initiatives de l’étude AREDS2, qui a évalué les effets de la lutéine et de la zéaxanthine à la place du bêta-carotène sur la progression de la DMLA.4 Elle a également examiné les effets des acides gras oméga-3, dont d’autres études pensaient qu’ils jouaient un rôle dans la progression de la DMLA. Le but de l’étude était de répondre, dans le cadre d’un essai clinique randomisé et contrôlé, à la question de savoir si la lutéine et la zéaxanthine, ainsi que les oméga-3, seuls ou en association avec d’autres nutriments, ont un effet bénéfique sur le ralentissement de la progression de la dégénérescence maculaire.

AREDS2 a randomisé 4 000 patients âgés de 50 à 85 ans et présentant un risque élevé de DMLA avancée dans l’un des quatre groupes suivants : placebo (supplément original d’AREDS) ; lutéine et zéaxanthine uniquement ; acides gras uniquement ; et lutéine et zéaxanthine plus acides gras4. Contrairement à d’autres études, l’étude AREDS2 s’est intéressée aux patients qui présentaient une dégénérescence maculaire intermédiaire et avancée, plutôt qu’à ceux qui n’étaient pas atteints de DMLA ou qui présentaient une dégénérescence maculaire précoce.

Le groupe placebo dans AREDS2 était composé de patients de l’essai original AREDS, avec le bêta-carotène, le zinc, la vitamine A, C et ainsi de suite. Tous les autres ont été randomisés pour recevoir ces autres formes de suppléments nutritionnels (voir la figure ci-dessus).

AREDS2 a cherché à savoir si l’ajout de lutéine et de zéaxanthine, l’ajout d’oméga-3 ou une combinaison des deux à la formulation originale d’AREDS réduisait le risque inférieur ou supérieur aux 25% initiaux. Les données n’ont pas démontré une réduction significative de la progression, ce qui était surprenant.

L’analyse secondaire a révélé une réduction de 10% de la progression vers la DMLA avancée par rapport à l’absence de lutéine + zéaxanthine (pas en plus des 25% originaux). Il y avait également une réduction de 18% de la progression vers la DMLA avancée chez les sujets ayant reçu le supplément AREDS avec lutéine + zéaxanthine à la place du bétacarotène par rapport au supplément AREDS original. De plus, une réduction de 26% de la progression vers la DMLA avancée a été notée dans le quintile le plus bas de l’apport alimentaire en lutéine et zéaxanthine.

L’étude a conclu que la lutéine et la zéaxanthine n’apportaient pas plus de bénéfices que ce que faisait le bêta-carotène. Cependant, étant donné qu’il existe un risque plus élevé de cancer du poumon chez les fumeurs (ou les anciens fumeurs) qui prenaient du bêta-carotène, la lutéine et la zéaxanthine seraient un substitut plus sûr. Enfin, il a également été déterminé que les oméga-3 n’avaient pas d’effet bénéfique.

Prévenir et protéger la DMLA

Lorsque nous examinons en particulier les traitements pour la forme sèche de la DMLA, la thérapie nutritionnelle est vraiment le seul traitement qui a été montré pour réduire le risque. Il est certain que les changements de mode de vie ont un avantage, donc je pense que c’est notre rôle en tant que fournisseurs de soins oculaires primaires et secondaires de reconnaître le potentiel des changements environnementaux et de mode de vie, de parler de nutrition et de régime alimentaire et d’arrêter de fumer, mais plus particulièrement peut-être, de recommander des types de lentilles spécifiques qui bloqueront les effets nocifs des rayons UV et de la lumière visible à haute énergie avant que ces changements ne se développent.

Le Dr Dunbar est directeur des services optométriques et superviseur de la résidence optométrique au Bascom Palmer Eye Institute de l’Université de Miami. Il est l’auteur de nombreux articles et rédige la chronique mensuelle de Review of Optometry intitulée “Retina Quiz”.

1. Coleman HR. Facteurs de risque modifiables de la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Pages 15-22. Dans : A.C. Ho et C.D. Regillo (eds.), Age-related Macular Degeneration Diagnosis and Treatment, 15 DOI 10.1007/978-1-4614-0125-4_2, © Springer Science+Business Media, LLC 2011. Disponible à : http://www.springer. com/978-1-4614-0124-7. Consulté le : Janvier 2014.
2. Groupe de recherche sur l’étude des maladies oculaires liées à l’âge. Le groupe d’étude sur la facilité des maladies oculaires liées à l’âge : implications de la conception. Control Clin Trials. 1999:20(6):573-600.
3. Un essai clinique randomisé, contrôlé par placebo, d’une supplémentation à forte dose en vitamines C et E, en bêta-carotène et en zinc pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge et la perte de vision. Rapport AREDS n° 8. Arch Ophthalmol. 2001;119:1417-1436.
4. Groupe de recherche sur l’étude 2 des maladies oculaires liées à l’âge. Lutéine + zéaxanthine et acides gras oméga-3 pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge : l’essai clinique randomisé Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). JAMA. 2013 ; 209(19):2005-15.