Dans un récent monologue, l’humoriste James Corden a abordé ses luttes contre le surpoids. Malgré tous ses efforts, a-t-il dit, il n’a jamais pu contrôler son poids, avouant qu’il a “de bons jours et de mauvais mois”. Le monologue était une réponse à un éditorial de Bill Maher, qui affirmait que le fat shaming devait faire son retour, en excoriant les obèses pour leur manque de maîtrise de soi. Lequel des deux avait raison ? Les obèses sont-ils responsables de leur état ?
Non. Des recherches récentes ont révélé que l’obésité est dans une très large mesure codée dans nos gènes. En effet, des études portant sur des jumeaux identiques révèlent que l’héritabilité de l’obésité se situe entre 70 et 80 %, un niveau qui n’est dépassé que par la taille et qui est supérieur à celui de nombreuses conditions que les gens acceptent comme ayant une base génétique. Bien qu’il y ait également eu une augmentation globale de la prévalence de l’obésité au cours des dernières décennies, c’est l’ensemble particulier de gènes de régulation du poids dont une personne hérite qui détermine qui est maigre et qui est obèse en 2019 en Amérique.
Serait-ce alors, comme le laisse entendre Maher, que les personnes minces contrôlent leur envie de manger et que les obèses ne le font pas ? Pour ceux qui pensent qu’être mince est le résultat d’une plus grande maîtrise de soi, prenons le cas d’un garçon de quatre ans massivement obèse en Angleterre, qui pesait 80 livres. Après avoir consommé un seul repas test de 1 125 calories (la moitié de la ration quotidienne d’un adulte moyen), il en a redemandé. Ce garçon avait un cousin de huit ans atteint de la même manière, qui pesait plus de 90 kg. Les deux enfants sont porteurs d’un défaut génétique à l’origine de leur obésité, qui se retrouve dans la famille. Le gène défectueux code pour la leptine, une hormone adipocytaire, et les enfants ne la produisent pas.
Cependant, lorsqu’ils reçoivent des injections de leptine, leur appétit est ramené à la normale et ils perdent énormément de poids. En fait, le garçon est maintenant très mince. Ces résultats confirment que les facteurs biologiques jouent le rôle clé dans la détermination de l’appétit d’une personne, ce qui contredit l’idée fausse courante selon laquelle la prise alimentaire est principalement sous contrôle volontaire.
Chez les personnes normales sans mutations de la leptine, l’hormone est sécrétée par les cellules graisseuses dans la circulation sanguine et agit ensuite sur des cellules cérébrales spécialisées qui régulent l’appétit. Lorsque la quantité de graisse augmente, la production de leptine augmente, et la prise alimentaire diminue. Lorsque l’on perd du poids, la leptine diminue, ce qui stimule alors l’appétit. Ce système physiologique agit de manière analogue à un thermostat (ou “lipostat”) qui maintient le poids corporel dans une fourchette relativement étroite.
Ce système remplit une fonction évolutive vitale en maintenant des niveaux optimaux de tissu adipeux, fournissant ainsi une source de calories lorsque la nourriture n’est pas disponible, ce qui n’est pas rare au cours de l’évolution humaine. Cependant, la mobilité réduite associée à l’excès de graisse peut augmenter le risque posé par les prédateurs. Le système leptin semble avoir évolué pour équilibrer le risque d’être trop mince (famine) et le risque d’être trop obèse (prédation). En effet, le poids de tous les mammifères est précisément régulé – nonobstant le fait que seuls les humains ont jamais exprimé un désir conscient de perdre du poids.
Les différences génétiques spécifiques qui prédisposent à l’obésité ou à la maigreur sont ensuite propagées par la sélection naturelle selon que la famine ou la prédation constituait le plus grand risque. Le poids de chaque individu est alors maintenu de manière stable par le système de la leptine avec une précision remarquable. L’individu moyen absorbe un million de calories ou plus par an et maintient son poids dans une fourchette étroite au cours des décennies. Le corps équilibre la consommation de calories avec les dépenses, et avec une précision supérieure à 99,5 % – une précision bien supérieure même à celle des étiquettes indiquant la teneur en calories des aliments que nous consommons.
Les mutations hormonales sont rares et il n’y a que quelques dizaines de patients qui ne produisent pas de leptine. Ainsi, alors que les études sur ces personnes établissent un rôle pour la leptine dans le contrôle de l’appétit chez l’homme, les défauts dans le gène lui-même sont une cause très peu fréquente d’obésité. En revanche, les mutations du circuit neuronal qui est régulé par la leptine sont plus fréquentes, notamment les mutations du récepteur de la leptine. Les patients présentant des mutations ne peuvent pas recevoir le signal de la leptine et deviennent donc eux aussi massivement obèses. Mais comme ces patients ne peuvent pas recevoir le signal de la leptine, le traitement par l’hormone est inefficace et on dit de ces patients qu’ils sont “résistants à la leptine.”
Le récepteur de la leptine est exprimé dans l’hypothalamus, une partie primitive du cerveau qui régule la plupart des pulsions biologiques de base, y compris celle de manger. Dans l’hypothalamus, il existe des neurones spécialisés exprimant le récepteur de la leptine qui régulent l’appétit. Un premier type de neurones favorise la prise de nourriture ; un deuxième type de neurones réduit la prise de nourriture. La leptine agit en inhibant l’un et en activant l’autre. Tout comme les mutations du récepteur de la leptine, les mutations d’autres gènes clés en aval de l’hypothalamus sont également à l’origine de l’obésité humaine. Des études génétiques récentes ont montré que jusqu’à 10 % des enfants souffrant d’obésité marquée sont porteurs de mutations dans l’un ou l’autre de ces gènes individuels. Ainsi, lorsque Maher affirme catégoriquement que “l’obésité n’est pas un défaut de naissance”, il a (surtout) tort.
Une autre erreur que Maher et d’autres font est de supposer que la pulsion de manger est la même pour tous. La leptine régule l’intensité de la pulsion alimentaire. En son absence, les patients déclarent être incapables de contrôler leur appétit et mangent avec voracité. Un patient a décrit cette situation comme une “faim sans fin”, comparable à la faim la plus forte que l’on ait jamais eue. C’est ainsi que les personnes déficientes en leptine se sentent en permanence. Cette sensation semble être similaire chez les patients obèses qui perdent du poids (par exemple, “The Biggest Loser”), dont la majorité reprend le poids
Au total, les gènes qui contrôlent la prise alimentaire et le métabolisme agissent pour maintenir le poids dans une fourchette stable en créant une force biologique qui résiste au changement de poids dans un sens ou dans l’autre. De plus, plus la perte de poids est importante, plus la sensation de faim se développe. Ainsi, lorsque les obèses perdent de grandes quantités de poids par un effort conscient, leur corps se défend avec force. Si vous pensez qu’il est difficile de perdre 15 livres, imaginez ce que vous devez ressentir en perdant 50 ou 100!
La volonté peut-elle contenir cette pulsion à long terme ? Les données probantes indiquent que pour la grande majorité des gens, la réponse est non. Oui, une proportion relativement faible de patients parvient à maintenir une perte de poids à long terme. Mais la “volonté” n’est pas métaphysique, elle est codée dans notre cortex cérébral, où réside la pensée consciente. La façon dont le cortex communique avec l’hypothalamus varie selon les individus. Les modalités précises de cette communication ne sont pas encore connues mais constituent un domaine d’investigation actif.
Ce que nous savons nous dit que si vous êtes mince, vous devriez remercier vos gènes “maigres” et vous abstenir de stigmatiser les obèses. Une large acceptation des bases biologiques de l’obésité serait non seulement juste mais nous permettrait de nous concentrer collectivement sur la santé. Même des quantités modestes de perte de poids, bien moins que ce qui satisferait Maher, peuvent améliorer la santé et cela devrait être l’objectif des personnes obèses qui souffrent de ses complications médicales.
Bien que la recherche progresse vers le développement de thérapies efficaces contre l’obésité, nous n’en sommes pas encore là. En attendant, nous devons changer nos attitudes et détourner notre attention de l’apparence vers l’amélioration de la santé. Les obèses se battent contre leur biologie. Mais ils se battent aussi contre une société qui croit à tort qu’être gros est un défaut honteux et personnel.