Abstract
La péricardite bactérienne est une présentation rare et est généralement due à une infection secondaire d’une cause hématogène ou peut survenir secondairement à un traumatisme, une chirurgie intrathoracique ou en raison de la propagation de l’infection à partir d’un foyer contigu via les ligaments qui ancrent le péricarde aux structures environnantes. Son évolution est fulminante et se caractérise par un taux de mortalité élevé dû à la septicémie, à la tamponnade et à la constriction. Nous décrivons un cas rare de péricardite à Staphylococcus aureus avec empyème unilatéral simultané. Le patient a rapidement développé une tamponnade et a été traité avec succès par des antibiotiques et un drainage péricardique percutané urgent avec placement d’un cathéter temporaire. Le traitement de la péricardite bactérienne dure généralement de 4 à 6 semaines. La chirurgie thoracique doit être consultée dès que possible pour déterminer la nécessité d’une intervention chirurgicale, car un dépôt de fibrine peut se produire, rendant le drainage percutané incomplet et entraînant des complications de péricardite purulente persistante ou de péricardite constrictive.
1. Introduction
La péricardite bactérienne aiguë est rarement rencontrée à l’ère des antibiotiques modernes . La péricardite purulente est une forme très grave de péricardite bactérienne et se définit par la présence de pus franc dans le péricarde . Elle entraîne un taux de mortalité élevé car elle peut rapidement évoluer vers une tamponnade et la mort. L’atteinte bactérienne du péricarde est généralement due à une propagation contiguë ou hématogène et est très rarement observée sans preuve d’infection ailleurs dans le corps. Nous présentons ici un cas grave de péricardite purulente avec tamponnade cardiaque et empyème qui a été géré avec succès avec un drainage péricardique et des antibiotiques intraveineux.
2. Cas
Nous présentons le cas d’une femme de 68 ans, fumeuse, avec une sténose aortique modérée et des antécédents chirurgicaux complexes qui comprenaient, mais sans s’y limiter, un pontage gastrique 8 ans avant la présentation et trois arthroplasties antérieures. Son épaule droite et sa hanche gauche ont été remplacées environ 1 an avant sa présentation, et son arthroplastie du genou gauche a été effectuée il y a environ 18 ans.
Elle était dans son état de santé habituel jusqu’à une semaine avant de consulter. Elle s’est présentée dans un hôpital extérieur avec une toux sèche, un essoufflement, une douleur thoracique pleurétique et de la fatigue. Elle a nié avoir de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, une dysurie et une diarrhée. Elle a nié tout antécédent d’utilisation de drogues par voie intraveineuse, et un dépistage urinaire de drogues d’abus n’a jamais été effectué. Son bilan et son imagerie cardiaque à l’hôpital extérieur ont révélé un épanchement péricardique important, et elle a donc été transférée pour une évaluation en chirurgie thoracique pour une fenêtre péricardique.
Dans notre service d’urgence, elle a été trouvée en fibrillation auriculaire avec une fréquence cardiaque entre 140-160 bpm. Elle était afébrile au moment de la présentation, et sa pression artérielle initiale était de 119/80 mmHg. Elle semblait cachectique et respirait à 25 min.
Les examens cardio-vasculaires et respiratoires étaient significatifs d’un frottement péricardique et d’une réduction des bruits respiratoires dans la base pulmonaire inférieure droite. Le pouls paradoxal n’a pas été apprécié et sa pression veineuse jugulaire était normale.
Ses analyses biologiques ont révélé une leucocytose de 16,6 K avec 89% de neutrophiles, un ESR de 59 mm/h et une CRP de 174 mg/L. Elle avait des transaminases élevées avec un ALT/AST de 391/698 U/L et un INR de 2,19. Son ECG a montré des élévations ST diffuses compatibles avec une péricardite (Figure 1). La radiographie du thorax a révélé un petit épanchement pleural du côté droit et une silhouette cardiaque élargie (Figure 2). L’échocardiographie transthoracique au chevet du patient a été répétée et a montré un large épanchement péricardique circonférentiel sans signe de tamponnade. Elle a reçu un diagnostic de péricardite virale entraînant un épanchement péricardique et, par conséquent, une congestion hépatique et une coagulopathie. La chirurgie thoracique a été consultée pour savoir s’il était nécessaire de placer une fenêtre péricardique, mais elle a estimé que ce n’était pas indiqué à ce moment-là, car elle ne présentait pas de tamponnade. Cependant, dans les deux heures qui ont suivi, elle a présenté une tachycardie qui s’est aggravée avec une fréquence cardiaque de 170 bpm et sa tension artérielle a commencé à baisser rapidement. Une réanimation liquidienne a été mise en place, son INR a été inversé et une péricardiocentèse a été pratiquée d’urgence car on craignait une évolution vers une tamponnade. Un drain percutané a été inséré et a permis de drainer plus de 350 ml de liquide purulent. Le liquide péricardique contenait 627 WBC avec une prédominance de neutrophiles, et les cultures ont révélé la présence de Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA). La cytologie était négative pour la malignité. Elle a été placée sous vancomycine IV jusqu’à l’obtention des résultats définitifs de sensibilité et sous colchicine orale. Les hémocultures réalisées à l’hôpital extérieur se sont révélées positives pour le MSSA, et son régime antibiotique a été modifié en oxacilline IV. Elle a été suivie dans l’unité de soins intensifs cardiaques. Les transaminases et l’INR se sont lentement améliorés avec le drainage du liquide péricardique. Pendant le séjour à l’hôpital, une nouvelle radiographie pulmonaire a révélé un épanchement pleural du côté droit. Bien que cela ait pu être attribué aux grandes quantités de fluides IV qu’elle avait reçues auparavant, il a été décidé de réaliser une thoracentèse pour exclure un empyème. Le liquide pleural était également purulent et l’analyse a révélé la présence de 790 globules blancs avec 85 % de neutrophiles, un pH de 7,44 et un glucose de 191 mg/décilitre. La LDH pleurale était de 178 mg/décilitre et le taux de protéines de 2,3 mg/dl, tandis que la LDH sérique était de 267 mg/dl et les protéines sériques de 5,3 mg/décilitre, répondant aux critères de Light pour un liquide exsudatif. Alors que le pH, le taux de protéines et le glucose n’étaient pas évocateurs d’un empyème, le liquide était également porteur de MSSA. Une tomographie informatisée du thorax a été effectuée après le drainage, et elle n’a pas montré d’infiltrat pulmonaire. Un tube thoracique droit a été inséré. Une échocardiographie transoesophagienne n’a pas montré de végétation, et les hémocultures répétées étaient négatives le deuxième jour. Étant donné qu’elle présentait une sérosite touchant plusieurs sites, un bilan auto-immun a été effectué, et il s’est révélé négatif. L’orthopédiste a également été consulté en raison de ses antécédents de prothèses multiples et de la possibilité que celles-ci soient infectées ou même qu’elles en soient la source primaire. L’imagerie radiographique n’a révélé aucun relâchement du matériel et la patiente ne présentait aucun symptôme d’arthrite septique. Ses hémocultures sont restées négatives. Par conséquent, aucune intervention chirurgicale n’a été poursuivie.
Son drain péricardique et son drain thoracique ont finalement été retirés, et elle est sortie sous céfazoline IV pendant 6 semaines et colchicine orale avec un suivi à la clinique des maladies infectieuses.
3. Discussion
Le péricarde et son fluide fournissent une lubrification pour les surfaces mobiles du cœur et créent également une barrière pour la propagation de l’infection. La péricardite aiguë est un processus inflammatoire impliquant le péricarde. La cause de la péricardite aiguë est généralement virale ou idiopathique dans 90 % des cas. Les péricardites bactériennes ne représentent que 1 à 2 % de ces cas à l’ère post-antibiotique. Les organismes les plus couramment connus pour causer une péricardite purulente sont Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus et M. tuberculosis. La péricardite à Mycobacterium avium intracellulare peut se produire dans des proportions plus élevées chez les personnes atteintes du SIDA .
La péricardite purulente se produit soit par propagation hématogène, soit par propagation directe. Le péricarde ayant des attaches ligamentaires avec le sternum, la colonne vertébrale, le diaphragme, la plèvre et le médiastin antérieur, l’infection peut se propager le long de ces ligaments. La propagation contiguë à partir du poumon ou de la plèvre via les ligaments pleuropéricardiques explique la plupart de ces cas . Les facteurs de risque de péricardite bactérienne comprennent l’immunosuppression, la chirurgie cardiothoracique, les traumatismes, les cathéters préexistants dans la cavité péricardique ou l’épanchement péricardique préexistant .
Différencier la péricardite virale de la péricardite bactérienne sur la base de la présentation clinique et de l’imagerie pose un défi diagnostique. Dans une revue rétrospective, un grand nombre de patients atteints de péricardite bactérienne se présentaient avec des signes d’infection tels que de la fièvre et des frissons. Une douleur thoracique a été observée chez environ 25 à 37 % des patients. Les résultats de l’examen physique, à savoir un frottement péricardique et un pouls paradoxal, ont été observés dans moins de 50 % des cas de péricardite et d’épanchement péricardique. Les études de laboratoire peuvent montrer des signes d’inflammation systémique comme une leucocytose avec neutrophilie dans le cas d’une péricardite bactérienne. Une élévation de la CRP et de l’ESR peut également être appréciée. Les radiographies peuvent montrer des épanchements pleuraux, une silhouette cardiaque anormale et un élargissement du médiastin. Les résultats de l’ECG qui sont cohérents avec les résultats de la péricardite ou de l’épanchement péricardique sont une élévation diffuse du segment ST, une dépression du segment PR, une tension basse ou des alternances électriques. L’échocardiogramme peut mettre en évidence une augmentation du liquide péricardique. Cependant, il est difficile de différencier la péricardite purulente des autres causes de péricardite ou d’épanchement péricardique avec le seul échocardiogramme. Une forte suspicion clinique est nécessaire pour poser un diagnostic rapide car un traitement agressif précoce est nécessaire pour cette maladie quasi fatale.
Bien que le drainage du liquide péricardique soit nécessaire pour un contrôle adéquat de la source et, dans certains cas, l’obtention d’une stabilité hémodynamique, cela ne doit pas retarder l’initiation d’une antibiothérapie. Le traitement empirique implique un agent antistaphylococcique, avec une céphalosporine de 3e génération et une fluoroquinolone .
Les essais Colchicine pour la péricardite aiguë (COPE) et Colchicine pour la péricardite récurrente (CORE) ont été les premières études prospectives, ouvertes et randomisées à soutenir l’utilisation de la colchicine pour la péricardite aiguë et récurrente . Cependant, les patients atteints de péricardite néoplasique ou bactérienne étaient exclus de ces études. D’autres études sont nécessaires pour clarifier le rôle de la colchicine dans la péricardite bactérienne.
Le drainage du liquide péricardique est toujours indiqué lorsque le patient présente une tamponnade péricardique et lorsqu’il y a suspicion d’épanchement péricardique purulent ou malin. Une prise en charge agressive est nécessaire car la péricardite purulente comporte un risque de mortalité élevé. Le choix de la méthode de drainage péricardique semble être controversé. Les différentes modalités chirurgicales d’évacuation d’une péricardite bactérienne comprennent le drainage sous-xiphoïdien, la fibrinolyse, la péricardiotomie à large orifice, la fenêtre péricardique et enfin la péricardiectomie qui peut être partielle ou totale . Le simple drainage percutané seul est généralement insuffisant et peut faire évoluer le processus pathologique vers une forme constrictive ou persistante de péricardite purulente en raison des localisations et des adhérences . La formation de fibrine augmente au cours de la première semaine de la maladie, et la fibrose peut apparaître après deux semaines . Une prise en charge chirurgicale invasive précoce est donc recommandée pour éviter ces complications. Ceci est également confirmé par une série rétrospective, dans laquelle la péricardiectomie partielle et la péricardiectomie totale étaient associées à une mortalité plus faible que le simple drainage . Les patients de ces séries de cas présentaient toutefois du liquide péricardique avec des localisations exsudatives, un tissu de granulation étendu et des adhérences septales, ce qui n’était pas le cas de notre patient. La péricardiectomie n’est pas avec des complications potentielles graves ; par conséquent, des modalités moins invasives sont tentées si le processus de la maladie est dans ses premiers stades.
La préoccupation du lavage péricardique avec une solution saline et des antibiotiques, ou de la povidone iodée seule est qu’il ne peut pas dissoudre les adhésions épaisses . Cependant, la fibrinolyse intra-péricardique avec la streptokinase et la streptodornase peut être utile dans ces cas. Cela nécessite une irrigation fréquente de la cavité péricardique avec les agents ci-dessus à l’aide de grands cathéters, ce qui liquéfie l’exsudat. La streptokinase agit en dissolvant les caillots sanguins et l’exsudat fibrineux, et la streptodornase liquéfie la nucléoprotéine du pus . La liquéfaction permet également d’améliorer la pénétration des antibiotiques. La fibrinolyse primaire est effectuée immédiatement après l’insertion du drain, et la fibrinolyse de secours est utilisée en cas de récidive ou de drainage incomplet. Cependant, les localisations épaisses ne peuvent pas être liquéfiées par un agent fibrinolytique seul . Ces agents ne peuvent dissoudre que la fibrine mais n’ont aucun effet sur la fibrose. Les complications théoriques de la fibrinolyse comprennent la transformation hémorragique de la PP , qui est plutôt une conséquence de la PP elle-même que de la fibrinolyse locale, et la complication de la tamponnade en fonction du volume d’instillation , mais ce risque est diminué si le volume de l’agent fibrinolytique est inférieur à la quantité de liquide péricardique drainé juste avant son instillation.
La péricardiotomie classique subxiphoïde a l’avantage d’obtenir un drainage plus permanent et plus complet que la péricardiocentèse tout en évitant le risque de contamination sternale ou pleurale et est utile chez les patients gravement malades où une thoracotomie peut être trop agressive. En outre, elle permet la rupture mécanique des localisations et des septations par le chirurgien. L’inconvénient de cette approche est la difficulté ou l’absence d’accès aux localisations postérieures du liquide, qui nécessiterait alors une péricardioscopie pour faciliter le drainage de ce même liquide.
Une fenêtre péricardique externe réalisée par sternotomie médiane aide à l’exposition du péricarde et à l’élimination plus facile des adhérences et du liquide localisé mais comporte le risque de contamination sternale. Une fenêtre pleuro-péricardique d’autre part réalisée soit par chirurgie thoracique vidéo-assistée (VATS) soit par thoracotomie antérieure comporte le risque de contamination de la cavité pleurale et ne serait donc pas recommandée chez notre patient .
Chez les patients présentant une teneur élevée en fibrine dans le liquide péricardique, une tendance à la fibrose locale, une tamponnade récurrente, une infection persistante ou une évolution vers une péricardite constrictive, la péricardiectomie est indiquée. Elle est réalisée par une approche thoracique antérolatérale ou une sternotomie médiane. Cette procédure comporte plus de risques de morbidité et de mortalité que la péricardiotomie, en partie parce que les patients chez qui elle est indiquée sont plus susceptibles de présenter des complications multiples et des signes d’instabilité hémodynamique. Cependant, elle permet généralement un drainage complet du liquide péricardique.
Les causes de décès chez les personnes atteintes de péricardite purulente sont la tamponnade, la septicémie ou la constriction. Notre patient présentait une bactériémie à MSSA de source peu claire, avec un empyème et une péricardite bactérienne. La coexistence de ces affections pourrait s’expliquer par le cheminement de l’infection le long du ligament pleuro-péricardique. Il est également possible que la bactérie ait initialement ensemencé le péricarde par propagation hématogène à partir d’une autre source peu claire. Nous avons étudié la possibilité que notre patient ait une sérosité due à une maladie du tissu conjonctif. Un bilan auto-immun a été envoyé et s’est avéré négatif. Notre patient a été traité avec succès avec des agents antistaphylococciques IV et un drain péricardique percutané. Le drain péricardique a été retiré dès qu’il a cessé de s’écouler, et une écho 2D a montré un épanchement trivial sans signe de localisation. Le CT thorax réalisé 6 semaines après le début des antibiotiques a montré une résolution complète des épanchements pleuraux et péricardiques, sans aucun signe d’épaississement péricardique ou d’adhérences.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a aucun conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.