DISCUSSION
À ce jour, aucune donnée épidémiologique universellement acceptée n’est disponible pour décrire l’incidence de chaque type de vertige périphérique vestibulaire. Les critères de classification les plus communément acceptés pour les vertiges périphériques vestibulaires sont le VPPB, le MV, le MD et le VN, comme décrit dans la présente étude. Des études antérieures ont démontré qu’environ 80% de la vie quotidienne des patients était sévèrement affectée par des vertiges récurrents.1 Les troubles émotionnels, en particulier l’anxiété et la dépression, sont également fréquemment rapportés chez les patients souffrant de syndromes de vertiges organiques,11 ce qui pourrait, à son tour, aggraver les vertiges.
Afin d’exclure les effets du déséquilibre lié à l’âge et des troubles émotionnels, les patients inclus dans la présente étude étaient limités entre 18 et 65 ans. La distribution des âges et des sexes des patients était similaire à celle d’autres études. Le pourcentage d’hommes était légèrement plus élevé dans le groupe VN, alors que les femmes étaient plus nombreuses dans les trois autres groupes. L’âge moyen des patients du groupe VN était significativement plus bas que dans les 3 autres groupes, dont l’âge moyen était d’environ 48 ans. Des études antérieures ont suggéré que le dysfonctionnement vestibulaire pourrait être une cause importante de troubles émotionnels, y compris l’anxiété et la dépression.12-14 Cependant, Best et al15 ont réalisé une étude prospective sur un an chez 68 patients souffrant de vertige vestibulaire aigu et n’ont trouvé aucune association entre la gravité du dysfonctionnement vestibulaire et l’apparition et la gravité de l’anxiété et de la dépression, ce qui était en accord avec les résultats de Liu et al16. Dans la présente étude, nous n’avons pas non plus trouvé d’association entre la fonction vestibulaire et l’apparition de l’anxiété ou de la dépression chez les patients atteints de vertiges ; par conséquent, nous suggérons que la gravité de la dysfonction vestibulaire ne devrait pas être utilisée comme indicateur d’évaluation de l’apparition de l’anxiété et de la dépression chez les patients atteints de vertiges. Les conclusions variables des différentes études pourraient être dues à l’interprétation différente des paramètres vestibulaires. Le nystagmus spontané lent se produit chez environ 20% des individus en bonne santé, et il n’est considéré comme pathologique que lorsque la vitesse du nystagmus spontané atteint 5 à 6°/s.17 Les réactions réduites au test de température unilatérale peuvent suggérer une compensation vestibulaire centrale après un dysfonctionnement vestibulaire antérieur. Par conséquent, nous ne pouvions pas diagnostiquer une maladie vestibulaire simplement sur la base de la différence ou de la dominance évidente entre les côtés gauche et droit dans les tests de température vestibulaire, des résultats positifs dans le test rotatoire, ou du nystagmus spontané séparé. Au contraire, le vertige vestibulaire ne peut être diagnostiqué que lorsque le nystagmus spontané pathologique, le nystagmus provoqué par le regard, la réponse réduite à l’épreuve de température, les dossiers médicaux et les résultats de l’examen neurologique sont considérés comme un tout. Si une seule anomalie dans les tests de la fonction vestibulaire est considérée comme défectueuse, le risque de conclusion controversée entre différentes études serait grandement augmenté.
Bien qu’aucune différence significative dans la prévalence de l’anxiété ou de la dépression n’ait été trouvée entre les individus ayant une fonction vestibulaire normale et anormale, la prévalence de l’anxiété ou de la dépression était significativement différente parmi les patients atteints de VPPB, de MV, de MD et de VN.
Il existe un certain nombre de raisons possibles pour les différences entre les sous-groupes. Des études antérieures ont démontré les connexions entre les nerfs vestibulaires et plusieurs régions liées au mouvement, notamment le noyau parabrachial (PBN), le locus coeruleus (LC), le noyau du raphé dorsal et le noyau central du cortex infralimbique, et le PBN pourrait se connecter avec les régions de contrôle du mouvement, notamment le noyau central de l’amygdale, le cortex infralimbique et l’hypothalamus en outre18. En outre, des connexions entre les noyaux vestibulaires et l’hippocampe, le lobe frontal et le gyrus denté ont également été signalées19. Des stimulations vestibulaires anormales pourraient entraîner une libération accrue de plusieurs neurotransmetteurs jouant un rôle important dans l’anxiété et la dépression, notamment la sérotonine (5-HT), la dopamine (DA) et la norépinéphrine (NA), par le biais de la connexion avec le PBN, le LC et le DRN.18,20 Bien que le VPPB, le MV et le MD soient tous des maladies vertigineuses épisodiques récurrentes, les mécanismes de vertige impliqués sont différents. Le mécanisme impliqué dans le VPPB est une stimulation mécanique de l’ampoule du canal semi-circulaire induite par l’otoconie détachée de l’utricule. Des études histologiques ont apporté la preuve que l’hydrops endolymphatique est la cause directe du MD. Pendant l’attaque, la périlymphe est contaminée par de l’endolymphe riche en potassium en raison de la rupture ou de la fuite de la membrane endolymphatique distendue, ce qui entraîne une intoxication des cellules ciliées vestibulaires-cochléaires. Le mécanisme de la MV est encore débattu, des facteurs centraux et périphériques entrent probablement tous en jeu. Il a été postulé qu’un dysfonctionnement du système nerveux central induisant une activité anormale du noyau caudé du trijumeau, du noyau solitaire et des noyaux vestibulaires21, ainsi que la libération asymétrique de neurotransmetteurs, notamment 5-HT, NA et DA, augmentée par des voies trigémino-vasculaires anormales22, et des troubles des canaux calciques dans le cerveau et l’oreille interne pourraient tous être responsables des symptômes de céphalées et de vertiges. Par conséquent, ces différents mécanismes pour différentes maladies pourraient être la cause principale des différences dans l’incidence de l’anxiété/de la dépression dans le VPPB, le MV et le MD.
Nous postulons que la raison de l’incidence plus élevée de l’anxiété/de la dépression pourrait être que le signal vestibulaire anormal stimulant les régions liées au mouvement pour libérer plus de neurotransmetteurs par intermittence dans le MV et le MD n’est pas seulement dans la phase d’attaque mais aussi dans l’intermittence.
Bien que l’anxiété et la dépression dans les groupes VN, MV et MD soient induites par la libération de neurotransmetteurs dans les connexions susmentionnées, la prévalence de l’anxiété/dépression était significativement plus faible dans le groupe VN que dans les groupes MV et MD. Nous proposons qu’un certain temps soit nécessaire pour l’accumulation de ces neurotransmetteurs, et que l’anxiété/dépression ne puisse être évoquée que lorsque l’accumulation de neurotransmetteurs par une stimulation anormale continue dépasse un certain seuil. La crise de vertige chez les patients VN est principalement aiguë et se maintient pendant environ une semaine ; les vertiges récurrents sont rares. La compensation vestibulaire est plus facilement établie dans les structures vestibulaires centrales, ce qui pourrait rééquilibrer l’activité neuronale et limiter la stimulation anormale des régions de régulation des émotions. La durée de la maladie est généralement >6 mois pour les patients atteints de MD ou MV, et les épisodes de vertige aigu ne sont pas continus mais paroxystiques, ce qui signifie que le déséquilibre de l’activité afférente est paroxystique et fluctuant ; ainsi, la compensation vestibulaire ne peut pas être facilement établie. Sans compensation vestibulaire, le rééquilibrage entre les activités neuronales bilatérales difficile à établir, la stimulation anormale continue des régions régulatrices des émotions existerait de manière persistante, ce qui pourrait être une autre raison de la différence de prévalence de l’anxiété et de la dépression entre les groupes VN et MV ou MD.
Nous pensons également que le contrôle de soi des patients contre le vertige est associé à l’apparition de l’anxiété / dépression. Les patients atteints du VPPB pourraient contrôler la sévérité et même la crise de vertige en évitant de secouer rapidement la tête ; une adaptation vestibulaire pourrait se développer avec l’allongement de l’évolution de la maladie, ce qui pourrait atténuer les symptômes de vertige chez les patients atteints du VPPB. Cependant, pour les patients atteints de MV ou de MD, les vertiges sont imprévisibles et incontrôlables, ce qui les rend difficiles à éviter. En outre, un traitement inapproprié pourrait augmenter la fréquence et la gravité des vertiges, ce qui rendrait les patients plus nerveux et effrayés, et très préoccupés par les vertiges. D’après notre expérience, chaque épisode de vertige imprévisible peut induire un trouble de type panique qui ajoute considérablement au fardeau psychologique des patients et, à son tour, augmente le risque d’anxiété/dépression. Par rapport aux patients atteints de VPPB ou de VN, les patients atteints de MD ou de MV présentent toujours de nombreux symptômes concomitants tels que migraine, acouphènes, perte d’audition et recrutement ou hyperacousie en plus du vertige. En tant que cause d’anxiété/dépression, la migraine et l’anxiété/dépression partagent des facteurs de risque génétiques et environnementaux communs et l’interaction entre la migraine et l’anxiété/dépression a été découverte.23 Le centre auditif et le système limbique sont également associés de manière exhaustive aux régions de contrôle du mouvement. Les acouphènes persistants, la perte d’audition fluctuante et le recrutement ou l’hyperacousie pourraient augmenter le fardeau psychologique et donc également évoquer l’anxiété/la dépression.24 Le système auditif est anatomiquement et physiologiquement connecté au système vestibulaire, de sorte que les troubles auditifs accompagnés de vertiges pourraient également être une raison de l’incidence accrue de l’anxiété/la dépression chez les patients atteints de MV ou de MD.