RAPPORT DE CAS

Un homme de 47 ans, sans antécédents médicaux, a visité le département de réadaptation ambulatoire de notre hôpital avec une plainte principale de douleur abdominale supérieure gauche sévère. En fait, sa douleur abdominale a commencé il y a 2 ans, et les symptômes ont progressé au cours des derniers mois. Il a nié toute histoire de traumatisme avant l’apparition de la douleur. Il a subi un bilan gastro-entérologique complet comprenant une endoscopie gastro-intestinale supérieure et une tomographie par ordinateur de l’abdomen, mais les résultats n’ont révélé aucune anomalie significative. La douleur abdominale a été décrite comme un peu piquante mais non évidente. À ce moment-là, il avait des fonctions motrices, sensorielles, vésicales et intestinales normales, et il ne présentait pas de signe du motoneurone supérieur. Des soins conservateurs ont été réalisés avec des prescriptions d’antalgiques et d’anti-inflammatoires.

Cependant, avec le temps, les symptômes du patient ont continué et se sont aggravés. La douleur mesurait maintenant 5 à 6 sur l’échelle visuelle analogique et durait de une demi-heure à quelques heures, qui n’était pas liée à la position, au mouvement, à la prise de nourriture ou à la défécation. Il a finalement consulté un chirurgien du service de chirurgie générale et a été admis dans notre hôpital pour une évaluation plus approfondie de ces symptômes. Il n’y avait pas d’antécédents de transpiration, de nausées, de vomissements, de diarrhée, de constipation, de fièvre, de frissons ou de perte de poids. À l’examen physique, il n’y avait aucun signe gastro-intestinal sur l’abdomen, à l’exception d’une légère sensibilité sur l’épigastre. Les résultats des tests de laboratoire, notamment la formule sanguine complète, l’analyse d’urine, la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS), la protéine C-réactive, les électrolytes sériques, les enzymes hépatiques et l’amylase, étaient tous dans les limites de la normale. La surveillance électrocardiographique n’a montré aucune anomalie et la tomographie de suivi n’a révélé aucune pathologie gastro-entérologique apparente ni aucun problème musculo-squelettique.

Pour écarter toute origine neurologique, le patient a été adressé à notre service de médecine de réadaptation. Nous lui avons d’abord posé des questions détaillées sur son état neurologique, et nous avons examiné ses sentiments subjectifs concernant la faiblesse des extrémités inférieures malgré le score bon à normal au test musculaire manuel. De plus, il s’est plaint d’une très légère hypoesthésie sous les dermatomes de T5 gauche. Nous avons donc réalisé l’étude électrophysiologique pour évaluer le déficit neurogène. L’étude de conduction nerveuse et l’examen électromyographique n’ont montré aucune évidence de neuropathie périphérique ou de radiculopathie. Mais dans le test du potentiel évoqué somatosensoriel (SEP) enregistré au niveau du cortex cérébral, les latences du SEP du nerf tibial bilatéral stimulé à la cheville étaient relativement retardées, tandis que celles du SEP du nerf médian bilatéral stimulé au poignet se situaient dans la fourchette normale. Le SEP du nerf tibial du côté gauche était plus lent que celui du côté droit. D’après les résultats de cette étude des SEP, nous avons constaté que la lésion de la moelle épinière thoracolombaire affectait davantage le côté gauche (tableau 1).

Comme étape suivante pour le diagnostic, une imagerie par résonance magnétique thoracolombaire a été réalisée. Une masse kystique bien définie d’environ 1×4,5 cm dans le canal rachidien du niveau T5-T7 a été montrée avec une intensité lumineuse sur l’image pondérée en T2, et la masse qui était plus impliquée dans le côté gauche comprimait la moelle épinière (Fig. 1).

Enfin, le patient a été référé en neurochirurgie et a subi une ablation de la tumeur, peu de temps après (Fig. 2). La pathologie microscopique a établi que la tumeur était un schwannome. Après l’opération, la douleur abdominale supérieure gauche dont il souffrait depuis longtemps a fini par disparaître. Lors de l’examen de suivi du SEP, les latences du nerf tibial bilatéral SEP stimulé à la cheville étaient encore retardées, mais les latences entre les voies somatosensorielles du nerf tibial bilatéral ont disparu (tableau 2).

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