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Peut-être l’anomalie la plus courante chez les personnes qui forment des calculs de calcium, l’hypercalciurie idiopathique (IH) provoque des calculs rénaux de calcium et peut entraîner une perte minérale osseuse et une maladie osseuse fracturante. Un traitement adéquat nécessite un apport élevé en calcium, un apport faible en sodium, une modération des apports protéiques très élevés, l’évitement des charges en sucre raffiné et – ce qui n’est pas rare – l’utilisation de médicaments diurétiques qui peuvent diminuer les pertes urinaires de calcium, prévenir les calculs et protéger les os.

L’os me semble, à moi, un baigneur dans une baignoire. Le calcium entre par les robinets – le tube digestif – et sort par le drain – les reins – alors qu’ils régulent le calcium sérique – la hauteur de l’eau dans la baignoire. Je réalise que le baigneur ne prend pas ou ne perd pas d’eau, mais si vous réfléchissez à l’image pendant un certain temps, vous pourriez y voir ce que je vois.

Les Grandes Baigneuses (1884-87) de Renoir et Les Grandes Baigneuses (1900-1906) de Paul Cézanne résident toutes deux au Philadelphia Museum of Art, et moi, bien que je les aime toutes les deux, je ne pourrais en choisir qu’une.

Vers la fin de l’été, entouré de jardins, j’ai choisi le séduisant Renoir. En hiver, les pierres grises de mon université auraient pu me faire pencher vers les déesses lointaines, sombres et maussades de Cézanne.

Qu’est-ce que l’hypercalciurie ?

Comme l’hypertension est définie par des pressions sanguines associées à des accidents vasculaires cérébraux, des insuffisances cardiaques et des crises cardiaques, l’hypercalciurie est définie par des excrétions urinaires de calcium associées à des calculs.

L’augmentation des pertes de calcium urinaire s’associe à l’augmentation du risque de calculs dans deux cohortes de femmes – rouge – et une d’hommes – bleu. Le calcium urinaire se trouve le long de l’axe horizontal dans six bacs. Le risque relatif moyen de formation de calculs est indiqué par le haut des barres. Une valeur de 1 signifie que le risque n’est pas plus élevé que chez les personnes dont le calcium urinaire est inférieur à 100 mg/jour – la population de référence.

Le 95e percentile inférieur du risque se trouve au bas des barres. Lorsque le bas d’une barre pleine est supérieur à un, ce qui est le cas pour toutes les barres à partir de 200-249 mg/j, un risque accru est très probablement présent. Le seuil d’hypercalciurie est donc de 200 mg/j pour les deux sexes.

Le régime alimentaire n’était pas contrôlé, nous n’avons donc pas besoin de régimes spéciaux pour diagnostiquer une hypercalciurie en utilisant ce critère.

A mesure que le calcium urinaire augmente, le risque – haut de la barre – augmente en progression régulière.

Que signifie “idiopathique” ?

L’écrasante majorité des personnes hypercalciuriques qui forment des calculs n’ont aucune des nombreuses maladies qui peuvent augmenter l’excrétion urinaire de calcium. Leur calcium urinaire dépasse 200 mg/j sans raison évidente – idiopathique, survenant de lui-même, sans cause manifeste.

Excrétion normale de calcium

Depuis 1900, les scientifiques ont recueilli des échantillons d’urine de 24 heures de personnes dans des unités de recherche clinique, des collections parfaites, et ont mesuré le calcium urinaire. J’ai collecté toutes les valeurs de ce type que j’ai pu à partir des articles publiés – un exercice fatigant. Voici mon rendement de valeurs d’hommes (bleu) et de femmes (rouge) adultes normaux.

Le seuil de l’hypercalciurie clinique, 200 mg/jour, se situe à peu près au 75e percentile : 25 % des personnes normales sont au-dessus. Mais les personnes qui forment des calculs représentent peut-être 7 à 10 % ou moins de la population humaine. L’hypercalciurie augmente donc le risque de formation de calculs, mais tout le monde n’en est pas atteint.

De même, la maladie des calculs est familiale, mais l’IH à elle seule n’explique pas complètement pourquoi. On peut supposer que d’autres facteurs héréditaires entrent en ligne de compte.

Il y a plusieurs décennies, nous avons utilisé les 95e percentiles de ces deux distributions, à environ 275 et 325 mg/j de calcium pour les femmes et les hommes, pour définir l'”hypercalciurie”. Il ne fait aucun doute que des valeurs aussi élevées confèrent un risque de calculs, mais elles sont trop élevées pour être utilisées en clinique. Elles restent utiles dans la recherche pour définir les personnes ayant des valeurs de calcium urinaire extrêmement élevées.

L’hypercalciurie augmente la sursaturation et peut favoriser la plaque

La sursaturation produit et agrandit les cristaux et donc les calculs. Nous avons maintenant de superbes preuves que l’augmentation de la sursaturation s’associe à l’augmentation du risque de calculs. Les sursaturations d’oxalate de calcium et de phosphate de calcium augmentent régulièrement avec le calcium urinaire, ce qui ne laisse aucun doute sur le fait que le calcium urinaire augmente le risque de calculs calciques via l’augmentation de la sursaturation.

De nombreux calculs calciques se forment sur la plaque, dépôts tissulaires de cristaux de phosphate de calcium dans les papilles rénales humaines. L’abondance de la plaque augmente avec l’excrétion urinaire de calcium, et une théorie plausible, le lavage des canaux, les relie.

L’hypercalciurie idiopathique est héréditaire

Je ne suis pas sûr que nous ayons été les premiers, mais voici nos preuves de 1979.

Les flèches pointent vers les formateurs de pierre dont nous avons étudié les familles. Les symboles remplis sont des hommes (carrés) et des femmes (cercles) avec IH, les astérisques marquent les enfants, les symboles ouverts n’avaient pas d’IH, et les personnes en pointillés sont décédées. Environ 50 % des membres de la famille immédiate par le sang étaient atteints d’IH, dans les générations successives. D’autres ont également constaté que l’IH était héréditaire.

L’IH pourrait ressembler à un simple trait dominant provenant d’un gène anormal, mais elle résulte d’un certain nombre de gènes. D’ailleurs, le calcium urinaire n’est pas le seul trait de formation de calculs qui semble génétique. Le citrate urinaire semble l’être aussi.

Animaux

Le Dr David Bushinsky a élevé des rats avec les excrétions de calcium les plus élevées. Le calcium urinaire a augmenté pendant les 40 premières générations, et par la suite semble à un quasi plateau. Le trait est donc reproductible.

Ces animaux forment des calculs de calcium et développent une maladie osseuse plus sévère que les rats normaux si le calcium du régime alimentaire n’est pas abondant. Ils imitent donc bien l’IH humaine.

Nous, les humains, ne nous sommes pas reproduits pour l’IH. Quelque chose au sujet de ce trait doit avoir conféré un avantage au cours de l’évolution.

Enfants

Nous avons eu l’occasion de recueillir des échantillons d’urine de 24 heures d’un grand nombre de garçons et de filles qui étaient frères et sœurs d’enfants ayant des calculs rénaux, et aussi d’enfants dans des familles où aucun des enfants, de leurs parents ou d’autres parents n’étaient connus pour former des calculs.

Les excrétions de calcium urinaire des frères et sœurs ayant plus de deux calculs (panneau gauche de la figure) sont les plus élevées – les plus éloignées de la droite. Ensuite, les plus élevées – deuxième à partir de la droite – étaient celles des frères et sœurs avec 1 – 2 pierres. Les frères et sœurs sans calculs étaient encore plus bas, troisième à partir de l’extrême droite.

Les enfants des familles sans antécédents de calculs rénaux étaient les plus bas – les plus à gauche – et presque aucun n’avait plus de 200 mg/jour de perte de calcium urinaire.

Les quatre barres du graphique de droite disent exactement la même chose. Les valeurs moyennes de calcium urinaire, indiquées par le haut de chaque barre, ont augmenté progressivement avec les calculs.

Ceci est attendu si l’HI est génétique et provoque des calculs de calcium.

Hypercalciurie avec hématurie

L’hypercalciurie chez l’enfant ne provoque pas rarement une hématurie retrouvée lors d’un dépistage systématique. La douleur lombaire avec hématurie est un syndrome fréquent attribué au passage de cristaux. L’HI peut augmenter la sursaturation de l’urine et des sursaturations plus élevées favorisent les cristaux. L’hématurie peut être familiale car elle est due à l’IH et aux cristaux ou aux calculs. Chez l’adulte, contrairement à l’enfant, l’hématurie peut être d’origine maligne, de sorte qu’une évaluation correcte, même chez les personnes qui forment des calculs, nécessite une imagerie et des soins considérables.

Il existe des maladies osseuses chez les personnes qui forment des calculs

Epidémiologie des fractures

Cette figure, provenant de personnes vivant à Rochester, Minnesota, montre l’incidence cumulée des fractures vertébrales chez ceux qui avaient une pierre symptomatique (ligne irrégulière) et le taux de fractures attendu sur la base de la population entière (la ligne lisse) entre 1950 et 1974. L’excès de fractures n’a pas été observé pour la hanche ou l’avant-bras.

Densité minérale osseuse

La réduction de la densité minérale osseuse est un constat général chez les stone formers.

Parmi les 2 052 patients rassemblés à partir de 20 études distinctes, entre 31% et 65% présentaient une certaine réduction de la densité minérale osseuse (tableau). Bien que les fractures ne soient pas remarquables dans l’étude de Rochester, le radius était le plus touché.

Les auteurs de cette revue n’ont pas conclu que l’HI causait la faible densité osseuse des personnes qui forment des calculs. J’en déduis cependant qu’elle a joué un rôle important, car l’IH peut favoriser la perte minérale osseuse (détaillée dans la section suivante) et les diurétiques thiazidiques – bien connus pour réduire le calcium urinaire dans l’IH – semblent réduire la maladie osseuse.

Observations prospectives sur le minéral osseux

Une autre raison pour laquelle je fais cette déduction est que l’ampleur de la perte de calcium urinaire prédit la perte future de minéral osseux.

Nous avons mesuré la densité minérale osseuse chez un certain nombre de personnes formant des calculs avec l’IH, recueilli des échantillons d’urine de 24 heures, puis mesuré à nouveau la densité minérale osseuse trois ans plus tard.

Lorsque le changement de la minérale osseuse à trois ans (axe vertical) est tracé par rapport à la perte de calcium urinaire au temps 0, (axe horizontal), la tendance – mise en évidence par des ellipses de confinement à 68% – pointe vers le bas : Plus la perte de calcium urinaire est importante au début, plus la perte osseuse est importante à trois ans. Une majorité de personnes dont le calcium urinaire était supérieur à 200 mg/j ont perdu du minéral osseux sur trois ans, alors que celles dont les valeurs étaient inférieures à 200 mg/j ont eu tendance à gagner du minéral osseux.

Le supplément de calcium peut provenir du régime

Dans les études d’équilibre à partir desquelles j’ai dérivé les excrétions normales de calcium, les scientifiques ont nourri les sujets avec un régime fixe et ont mesuré tout le calcium alimentaire consommé et tout le calcium perdu dans les selles. La différence entre le calcium consommé et le calcium perdu dans les selles est le calcium net absorbé dans le sang.

Typiquement, les mesures sont effectuées par blocs de 6 jours après quelques jours pour s’équilibrer avec le régime, de sorte que les sujets participent pendant peut-être 8 – 10 jours. J’ai agrégé les mesures d’absorption du calcium qui correspondent aux excrétions urinaires de calcium que je vous ai déjà montrées.

Les hommes et les femmes normaux (orange) absorbent environ 18% du calcium du régime alimentaire. J’ai combiné les sexes car ils ont des valeurs presque identiques. Les femmes et les hommes atteints d’HI – la courbe bleue – absorbent beaucoup plus de calcium, environ 30%.

Vous pourriez vous demander comment l’absorption du calcium peut être négative – points à gauche de la ligne verticale d’absorption 0. C’est parce que les glandes salivaires, le pancréas, le foie via la bile, et peut-être l’iléon sécrètent le calcium du sang dans la lumière intestinale. Lorsque le calcium alimentaire est inférieur à cette “sécrétion endogène”, la perte de calcium dans les selles est supérieure à ce qui est mangé.

Une première théorie soutenait que l’HI provenait d’une absorption excessive du calcium alimentaire : absorption élevée, plus de calcium entre dans le sang, les reins le perdent – terminé. Cette théorie a conduit à des décennies de régime pauvre en calcium comme traitement des calculs. Personne ne savait que de tels régimes pouvaient provoquer des fractures.

Le calcium supplémentaire peut provenir des os

Une charge en glucose provoque une perte minérale osseuse

Il y a des années, le Dr Jack Lemann a réalisé cette étude instructive. Il a mesuré l’excrétion de calcium dans l’urine (axe vertical) puis a donné du glucose ou du saccharose (sucre de table) à des personnes normales, à des personnes souffrant de calculs calciques et à des parents de personnes souffrant de calculs calciques.

Comparer les excrétions de calcium de contrôle (à gauche des grandes flèches) des sujets normaux aux personnes souffrant de calculs : 5 des personnes souffrant de calculs ont des valeurs de contrôle supérieures à toutes les normales sauf les plus élevées. Les parents des personnes atteintes de calculs sont encore plus élevés – et ceci à jeun, avant la charge en sucre !

Chaque période était de 20 minutes, donc cette expérience a duré 2 heures. Le calcium urinaire plus élevé avec le sucre doit provenir des os – il n’y avait pas de calcium dans la boisson sucrée. Le calcium provenait des os chez les personnes normales et chez les personnes atteintes d’hypertension, mais ces dernières ont perdu beaucoup plus de calcium que les premières. Bien que jeûnant, ils avaient des pertes de calcium urinaire plus élevées.

Dans une expérience séparée, Lemann a prouvé que les reins eux-mêmes provoquaient la perte de calcium par le sucre en réduisant leur conservation du calcium qu’ils avaient filtré du sang.

Un régime pauvre en calcium provoque une perte minérale osseuse

Nous avons persuadé neuf personnes normales et 27 personnes atteintes de calculs avec IH de suivre un régime très pauvre en calcium – 2 mg/kg de poids corporel – pendant 9 jours, et les jours 7 à 9, nous avons recueilli des échantillons d’urine de 24 heures et mesuré les pertes de calcium.

Le régime s’est bien déroulé ; la plupart des personnes ont mangé ce que nous leur avons demandé (panneau du milieu). Les normaux (les 9 personnes à gauche sur le graphique) ont perdu dans leurs urines moins de 2 mg/kg de calcium par jour – panneau inférieur, à gauche, donc la différence chaque jour entre ce qu’ils ont mangé et perdu était positive (panneau supérieur, tous les points normaux étaient supérieurs à 0).

Les patients étaient différents. Beaucoup perdaient plus de calcium dans leurs urines que ce qu’ils mangeaient, et ce la plupart du temps. C’était du minéral osseux perdu dans l’urine.

Avec un apport aussi faible, tout le monde perdait sûrement du minéral osseux car la fraction du calcium de l’alimentation qui est absorbée dans le sang est bien inférieure à 100%. Je viens de vous montrer qu’elle est d’environ 18 % chez les personnes normales et de 30 % chez les personnes atteintes d’IH.

Mais celles atteintes d’IH étaient plus flagrantes que les normales. Parce que leur urine contenait plus de calcium que ce qu’ils avaient mangé, nous avons pu prouver que des minéraux osseux avaient été perdus.

Dans l’IH, le calcium urinaire dépasse habituellement le calcium net absorbé

Sur l’axe horizontal de cette figure, l’absorption du calcium est la différence entre le calcium mangé et celui perdu dans les selles. Le calcium urinaire est sur l’axe vertical. Les personnes atteintes d’IH sont des gros points rouges, et les personnes normales sont des micro-points bleus.

Chaque point compare le calcium absorbé en une journée au calcium perdu dans les urines. Si le calcium urinaire est supérieur au calcium absorbé (points à gauche de la ligne diagonale d’identité), il y a perte de minéraux osseux dans les urines. Ceux à droite le contraire – l’os gagne du minéral.

À une absorption nette de calcium de 150 mg/j ou plus, une majorité des points normaux se trouvent à droite de la ligne diagonale – le calcium urinaire est inférieur au calcium absorbé. Le bilan minéral osseux est stable ou en augmentation.

Les points d’hypercalciurie idiopathique se situent tous à gauche de la ligne diagonale, bilan minéral osseux négatif, jusqu’à ce que l’absorption nette dépasse 300 mg/j. Il faut une énorme quantité de calcium absorbé pour surmonter la tendance des personnes IH à perdre du minéral osseux.

Rétention du calcium osseux en fonction du calcium alimentaire

Peut-être qu’une façon plus pratique d’envisager ces données d’équilibre est de tracer la rétention du calcium – calcium net absorbé moins calcium urinaire excrété – en fonction de l’apport en calcium alimentaire.

Pour des apports en calcium alimentaire supérieurs à 500 mg/jour, la moyenne de rétention (la ligne bleue en dents de scie) des normaux passe par 0, ce qui signifie que leurs réserves minérales osseuses seront, en moyenne, stables. Des apports en calcium plus élevés font monter la moyenne normale de sorte qu’à 1 000 mg/jour une majorité de points normaux sont au-dessus de 0.

Parmi les sujets IH (rouge), la rétention augmente avec l’apport de calcium alimentaire, mais la moyenne – ligne rouge – ne passe jamais par 0. Certains points se situent au-dessus de 0, ce qui signifie que tous les sujets IH ne partageront pas le risque général élevé de perte minérale osseuse, tout comme certains points normaux se situent en dessous de 0 même pour des apports élevés en calcium. Mais en moyenne, à tous les apports raisonnables en calcium, l’IH semble entraver la rétention minérale osseuse.

Qu’avons-nous appris ?

Un régime pauvre en calcium n’est pas idéal pour les personnes normales et constitue un désastre pour les personnes atteintes d’IH. Compte tenu de l’HI, même un apport libéral en calcium ne permettra pas d’atteindre un équilibre minéral osseux stable pour la personne moyenne.

Ces données d’équilibre sont restées latentes dans les articles publiés depuis 1900 jusqu’à une époque encore récente. En utilisant une méthode différente et sophistiquée d’évaluation de l’équilibre minéral osseux, Lieberman et ses collègues ont montré dès 1965 que l’IH réduisait la stabilité minérale osseuse. Pourtant, les régimes pauvres en calcium sont restés un traitement courant de la maladie des calculs pendant plus d’une décennie par la suite.

Les reins de l’IH libèrent l’excès de calcium

Le calcium arrive dans les néphrons des reins par filtration à partir du sang. Si vous ne connaissez pas la filtration, utilisez ce lien pour en savoir plus.

Chacune des 2 millions d’unités néphrons que nous possédons dans nos deux reins possède un filtre glomérulaire qui filtre l’eau, le sodium, le calcium, le phosphate, l’oxalate et des milliers d’autres petites molécules et ions à partir du sang vers les longs tubules qui transforment le filtrat en urine.

Calcium récupéré

Le processus qui nous intéresse ici est la récupération du calcium filtré dans le sang. Les personnes normales excrètent environ 2 % ou moins du calcium filtré, les personnes atteintes d’IH excrètent 4 % à 5 % ou plus.

Voici quelques chiffres. Nous filtrons environ 150 litres/jour. Le filtrat contient environ 40 mg/l de calcium : 40×150 = 6 000 mg/j de calcium. Sur cette quantité, 2% est de 120 mg/j, 4% est de 240 mg/j, 5% est de 300 mg/j. Donc, les différences de pourcentage excrété expliquent la gamme de calcium entre les normaux et les personnes qui forment des calculs.

Où le long du tubule ?

Revoir les tubules proximal et distal

Chaque tubule rénal ressemble à un cheveu de femme – long comme un cheveu long, et aussi fin. Au centre du cheveu se trouve sa lumière par laquelle le filtrat passe pour devenir l’urine, et où le calcium est récupéré.

Retournez à l’article sur la filtration et regardez la photo du tubule. Portez une attention particulière au tubule proximal. Dans le tubule proximal, le calcium est récupéré en parallèle avec le sodium. Dans le tubule distal – sur l’image du lien – le calcium peut être récupéré indépendamment du sodium.

Le calcium urinaire suit le sodium urinaire

Cette image illustre la base de la recommandation d’un régime pauvre en sodium pour diminuer le calcium urinaire chez les IH.

Elle montre comment le calcium urinaire (axe vertical) augmente lorsque le sodium urinaire (axe horizontal) augmente. L’augmentation est beaucoup plus forte chez les personnes qui forment des calculs avec IH (bleu) que chez les personnes normales (rouge). Les cercles représentent les expériences – le sodium alimentaire a été délibérément modifié. Les triangles montrent les observations – le sodium de l’alimentation et le calcium urinaire ont varié d’eux-mêmes.

Le calcium et le sodium urinaires sont liés dans le tubule proximal

Lorsque vous mangez plus de sodium, le sodium urinaire augmente de sorte que la sortie équilibre l’entrée. L’une des façons dont le rein réalise cet équilibre est que la filtration augmente avec l’augmentation de l’apport en sodium. Une autre est que la récupération de l’eau et du sodium dans le tubule proximal (la partie la plus proche du filtre glomérulaire) diminue – plus de sodium et d’eau circulent en aval dans le néphron. Le calcium va avec, les deux sont liés par la façon dont cette partie du néphron fonctionne.

Pour cette raison, la pente plus raide du calcium urinaire par rapport au sodium urinaire dans l’HI doit provenir d’anomalies plus en aval du tubule proximal. Nous ne pouvons pas actuellement identifier où et comment cela se produit.

Que pouvons-nous faire avec ce que nous savons ?

Nous pouvons arrêter la filtration et augmenter la récupération du sodium dans le tubule proximal. Les deux réduiront le calcium urinaire en réduisant la livraison de calcium en aval. La diminution du sodium alimentaire fait les deux, réduit la filtration et augmente la récupération du sodium dans le tubule proximal. Cette dernière est généralement plus importante que la première.

Les diurétiques thiazidiques font la même chose. Ils augmentent la récupération dans le tubule proximal.

Une fois que vous avez compris cela, vous comprenez pourquoi la réduction du sodium alimentaire et la prise de thiazide sont deux façons de faire une seule chose. Ainsi, plus vous limitez le sodium alimentaire, moins vous avez besoin de thiazide, ou du moins, moins vous avez besoin de dosage. D’autre part, si vous prenez du thiazide et que vous mangez beaucoup de sodium, le sodium annulera l’effet du médicament.

Le calcium alimentaire doit être élevé

Tout cela permet de comprendre pourquoi l’IH semble réduire la minéralisation osseuse.

Lorsque nous mangeons, les reins libèrent du calcium dans l’urine, les normaux comme les IH. Mais les patients IH libèrent beaucoup plus de calcium, en fonction de leur consommation de sodium. Si le régime alimentaire contient suffisamment de calcium, l’os peut recevoir sa part même si une quantité supérieure à la normale est perdue dans les urines. Si le régime alimentaire n’est pas aussi adéquat, moins de 1 000 mg/j, l’os peut ne pas recevoir sa part, même chez les personnes normales. Compte tenu de l’IH, le calcium alimentaire doit être assez élevé, au moins 1 000 à 1 200 mg. Mais cela ne peut être suffisant comme je vous l’ai montré. Même avec des apports calciques aussi élevés, le bilan osseux de l’HI est généralement négatif.

Le sodium alimentaire doit être faible

Le seul remède actuel à la déperdition rénale de calcium dans l’HI est de diminuer la délivrance hors du tubule proximal. Une alimentation pauvre en sodium, un thiazide ou les deux peuvent le faire. Nous n’avons actuellement aucun autre moyen qui se soit avéré efficace.

La combinaison d’un régime riche en calcium et d’un régime pauvre en sodium peut préserver le minéral osseux

La meilleure preuve en est une étude montrant que chez les femmes périménopausées, la combinaison d’un régime pauvre en sodium et d’un régime riche en calcium peut favoriser le gain minéral osseux.

Les femmes ont chacune consommé les quatre régimes alimentaires indiqués sur l’axe horizontal : des régimes riches et pauvres en calcium (Ca) et en sodium (Na). Plus précisément, les niveaux de sodium étaient de 1600 et 4400 mg/jour, et le calcium faible et élevé (518 et 1284 mg/jour.

Sur l’axe vertical se trouve le calcium en mg/j. Les couleurs indiquent si le ‘calcium’ sur l’axe vertical est le calcium absorbé (bleu), sécrété par le tube digestif (rouge), perdu dans l’urine (gris), et l’équilibre osseux (noir).

Les régimes à faible teneur en calcium étaient sans espoir. Les régimes à forte teneur en calcium et à forte teneur en sodium entraînaient un taux élevé de calcium absorbé (bleu), mais aussi des pertes importantes par sécrétion endogène urinaire et gastro-intestinale (‘ENDOFEC’) : les barres rouges et grises pointent vers le bas. La réduction du sodium dans l’alimentation a diminué les pertes urinaires (la barre grise était moins vers le bas) et aussi – surprise – moins de sécrétion de calcium GI (la barre rouge est moins vers le bas).

Le résultat net est bon pour les os. Cette seule combinaison a conduit l’équilibre minéral osseux positif (barre noire au-dessus de 0).

Avant de quitter cette puissante démonstration, retour sur le calcium urinaire (barres grises). Le régime riche en calcium et pauvre en sodium a donné exactement le même calcium urinaire que le régime pauvre en calcium et riche en sodium. En d’autres termes, les femmes pouvaient augmenter leur calcium alimentaire de 500 à près de 1300 mg/jour et pourtant, en abaissant le sodium alimentaire à 1600 mg/jour, garder le calcium urinaire inchangé.

Qu’est-ce qui fait que le calcium entre ou sort de l’os ?

Le sang est saturé en ce qui concerne les phases initiales du minéral osseux, appelées formes précoces d’hydroxyapatite. De même, l’os a une circulation considérable, de sorte que les couches externes de l’os peuvent être en équilibre physico-chimique avec le sang. Dans un os isolé, la réduction de la sursaturation en phosphate de calcium conduit à la dissolution physique du minéral osseux.

Il ne semble pas déraisonnable que de minuscules réductions de la saturation en phosphate de calcium du sang puissent se produire lorsque les reins libèrent du calcium dans l’urine à un taux qui dépasse l’absorption du calcium par le régime alimentaire. La perte de minéraux osseux due à l’ingestion de sucre simple pourrait bien être un exemple de cet effet. Bien sûr, l’os est régulé par des myriades de signaux hormonaux, mais l’équilibre minéral à court terme pourrait être affecté par des forces physiques. C’est un domaine qui mérite des recherches.

Je dois dire qu’en présentant cette conjecture sur les os, ce n’est que cela. De plus, je doute qu’elle soit suffisante comme explication. Mais elle montre au moins une connexion plausible qui peut être démontrée dans un os isolé, et peut-être chez l’homme.

Dans un autre article, non encore écrit, je reprendrai les questions plus larges des os et des reins dans l’HI, et montrerai la science plus profonde qui est maintenant disponible.

Prévention des calculs rénaux

Sans aucun doute, la réduction du sodium et du sucre raffiné dans l’alimentation est utile chez toutes les personnes atteintes d’HI. Bien que je ne l’aie pas démontré ici, une charge protéique élevée dans l’alimentation augmente le calcium urinaire et il est préférable de la ramener dans la fourchette normale de 0,8 à 1 gm de protéines/kg de poids corporel/j. L’apport en protéines est calculé à partir de l’excrétion d’urée urinaire comme le taux catabolique des protéines (PCR) et les vendeurs de tests de calculs rénaux de meilleure qualité le présentent sur les rapports.

Maladies osseuses

Proviser un calcium alimentaire adéquat

Le calcium alimentaire doit être adéquat, 1 000 à 1 200 mg/j. Sans contrôle concomitant du sodium alimentaire, cet apport seul augmenterait le calcium urinaire et le risque de calculs rénaux. Mais lorsqu’il est associé à une faible teneur en sodium, il ne le fera pas. Il existe de nombreuses preuves de cette affirmation. Je viens de vous en montrer une dans la charmante expérience à quatre voies sur les os.

Mesurer la densité minérale osseuse

Les pratiques d’assurance américaines excluent l’évaluation osseuse dans de larges pans des populations formant des calculs. Mais les scintigraphies minérales osseuses ne sont pas très coûteuses par rapport aux coûts éventuels des fractures. Un guide d’achat médical utile situe le coût de la scintigraphie de la densité minérale osseuse pour les personnes non assurées à environ 200 $, et mentionne qu’en mai, les prix peuvent être plus bas car c’est le mois national de l’ostéoporose. Le prix comprend généralement une simple interprétation médicale.

Le régime alimentaire pour les calculs rénaux

Le régime alimentaire approprié pour la prévention du calcul calcique commun découle presque totalement des exigences pour traiter l’HI : réduction du sodium alimentaire, du sucre raffiné et des protéines, et calcium adéquat pour les os. Le dernier de ces éléments, un régime riche en calcium, joue un autre rôle dans la prévention des calculs en réduisant l’oxalate urinaire. Cela est entièrement décrit dans d’autres articles.

En plus de la prévention des calculs et de la protection des os, ce régime est considéré comme bénéfique pour réduire le risque d’hypertension et de maladies vasculaires, auxquelles les personnes qui forment des calculs semblent excessivement sujettes.

Parce qu’il s’accorde avec les recommandations générales en matière de régime alimentaire pour l’ensemble de la population américaine, je peux recommander son utilisation sans hésitation pour les personnes qui forment des calculs et, accessoirement, pour tous les autres d’entre nous aussi.