SOPK et fausses couches

Taux de natalité global inférieur de seulement 5% dans le SOPK ; réserve ovarienne supérieure dans le SOPK

Parmi les femmes qui avaient tenté une grossesse, 86,7% des patientes SOPK et 91,6% des témoins avaient donné naissance à au moins un enfant. Parmi les patientes SOPK qui avaient donné naissance à un enfant, 73,6% l’avaient fait à la suite d’une conception spontanée. Le volume ovarien moyen et le nombre de follicules antraux étaient significativement plus élevés chez les patientes souffrant de SOPK que chez les femmes témoins. Les patientes souffrant de SOPK présentaient également des concentrations sériques plus élevées d’hormone anti-müllérienne et des niveaux plus faibles d’hormone folliculo-stimulante (FSH). CONCLUSIONS : La plupart des femmes atteintes de SOPK avaient déjà accouché, et le taux de grossesses spontanées était relativement élevé. Avec les résultats de l’échographie et les analyses hormonales, cette constatation pourrait impliquer que les patientes souffrant de SOPK ont une bonne fécondité, et une réserve ovarienne possiblement supérieure aux femmes ayant des ovaires normaux.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168874

L’amélioration de la résistance à l’insuline entraîne moins de fausses couches pour les patientes souffrant de SOPK

L’utilisation continue d’un sensibilisateur à l’insuline chez les patientes souffrant de SOPK pendant la grossesse a réduit de manière significative l’incidence des fausses couches et du retard de croissance intra-utérin.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1447-0756.2008.00856.x/full

L’utilisation de la metformine pendant le premier trimestre réduit le risque de fausse couche de 49% à 13%

Toutes les femmes de cette étude avaient un diagnostic confirmé de SOPK. Ces femmes ont été suivies jusqu’à l’issue finale de la grossesse. Les deux groupes ont été comparés pour le risque de fausse couche. Il a été constaté que la poursuite de la prise de Metformin pendant la grossesse réduit le nombre de fausses couches, soit 8,8 vs 29,4% chez les cas et les témoins, respectivement. Dans le sous-ensemble des femmes ayant des antécédents de fausse couche, le taux de perte de grossesse était de 12,5 % dans le groupe Metformin contre 49,4 % dans le groupe témoin. CONCLUSION : La poursuite de la prise de Metformin pendant la grossesse réduit significativement les fausses couches chez les femmes atteintes de SOPK. La résistance à l’insuline peut jouer un rôle important dans les fausses couches.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20029224

L’utilisation de la metformine pendant le premier trimestre réduit le risque de fausse couche de 32% à 4%

Dans le groupe A, l’administration de metformine (500 mg trois fois par jour) a été arrêtée immédiatement après le diagnostic de grossesse (5-6 semaines de gestation), dans le groupe B, la metformine a été administrée jusqu’à la fin des 8 semaines de gestation et dans le groupe C jusqu’à la fin des 12 semaines de gestation. Une différence statistique significative a été observée entre les fausses couches précédentes et celles de la grossesse en cours, avec une diminution dans le groupe B de 40 % à 8 % et dans le groupe C de 32 % à 4 %. Malgré le taux réduit de fausses couches observé dans le groupe A, de 20 % à 4 %, cette différence n’était pas statistiquement significative. Les anomalies fœtales étaient absentes dans les trois groupes.Selon les résultats actuels, il semble que la poursuite de la metformine pendant le premier trimestre de la grossesse ait des effets bénéfiques chez les patientes atteintes de SOPK.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20441061

La diminution du récepteur des œstrogènes et de la progestérone est liée à la fausse couche dans le SOPK

Les expressions du récepteur des œstrogènes et du récepteur de la progestérone dans l’endomètre du groupe SOPK étaient significativement plus faibles que celles du groupe témoin. La diminution du récepteur des œstrogènes et du récepteur de la progestérone de l’endomètre chez les patientes du SOPK peut être une raison de fausse couche, et l’irrégularité cyclique du récepteur des œstrogènes et du récepteur de la progestérone chez les patientes du SOPK est une autre cause de fausse couche.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18600000

La testostérone et la DHEA-S, mais pas le SOPK, sont associés à un risque de fausse couche plus élevé

Le groupe de fausses couches récurrentes dans son ensemble présentait des taux de gonadotrophine et d’androgènes comparables à ceux observés chez les témoins. L’examen échographique a révélé la présence d’ovaires polykystiques (PCOS) chez 22 patientes (44%) et chez quatre femmes témoins (20%) mais aucune différence dans les taux de gonadotrophines et d’androgènes n’est apparue entre les patientes avec ou sans PCOS. Au cours du suivi, 33 (66%) femmes ayant des antécédents de fausses couches récurrentes sont devenues enceintes ; 16 ont fait une nouvelle fausse couche (48,5%), tandis que 17 (51,5%) ont réussi. La présence d’un SOPK n’a pas prédit la fausse couche, mais les patientes qui ont fait une fausse couche avaient des niveaux plus élevés de testostérone totale, de testostérone libre et de sulfate de déhydroépiandrostérone (DHEA-S) que les femmes ayant fait une fausse couche récurrente et dont les grossesses se sont poursuivies.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8494836

Le SOPK n’est pas associé à une fausse couche après ajustement de l’IMC et d’autres facteurs de confusion

La présence d’un SOPK a augmenté le risque de fausse couche dans cette cohorte et a été considérée en détail précédemment. Cependant, le contrôle de l’IMC et des autres facteurs de confusion identifiés ici a complètement éliminé l’effet du SOPK.

http://www.nature.com/oby/journal/v10/n6/full/oby200274a.html

L’insulinorésistance, mais pas l’obésité ou le SOPK, associée au risque de fausse couche

L’association de l’insulinorésistance avec le risque de fausse couche était significative après ajustement des autres facteurs de risque. L’effet du surpoids/de l’obésité et du SOPK n’était pas statistiquement significatif dans le modèle multivarié.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17244790

Le SOPK n’augmente pas le risque de fausse couche chez les femmes ovulatoires ayant subi des pertes de grossesse récurrentes

Le taux de naissance vivante lors de la grossesse suivante était similaire chez les femmes atteintes de SOPK (60.9%) par rapport à celui des femmes à morphologie ovarienne normale ayant des antécédents de fausses couches récurrentes (58,5% ; non significatif). Ni une concentration sérique élevée d’hormone lutéinisante (LH) (>10 UI/l) ni une concentration sérique élevée de testostérone (>3 nmol/l) n’ont été associées à une augmentation du taux de fausses couches. La morphologie des ovaires polykystiques n’est pas un facteur prédictif de fausses couches chez les femmes ovulatoires ayant des fausses couches récurrentes et concevant spontanément. La recherche d’une anomalie endocrinienne spécifique pouvant diviser les femmes atteintes de SOPK entre celles qui ont un bon et celles qui ont un moins bon pronostic pour une future grossesse réussie se poursuit.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10686206

Le SOPK se retrouve chez 8% des femmes ayant une fausse couche récurrente

L’hypersécrétion de l’hormone lutéinisante (LH) ou les caractéristiques échographiques de la maladie des ovaires polykystiques étaient présentes chez 8% et 7,8% des femmes ayant une fausse couche récurrente inexpliquée, respectivement. La testostérone libre était élevée chez 14,6 % des sujets. Au cours de la phase lutéale moyenne, un faible taux de progestérone a été constaté chez 17,4 % des femmes et un retard de développement de l’endomètre a été noté chez 27,1 % d’entre elles. Bien que les femmes souffrant de fausses couches récurrentes et d’un endomètre retardé présentaient des taux de progestérone significativement plus faibles que celles dont le développement endométrial était normal, seules 8/24 présentaient des taux de progestérone en phase mi-lutéale inférieurs à 30 nmol/L. Les fausses couches récurrentes n’étaient pas associées à une hyperprolactinémie ou à un test de fonction thyroïdienne anormal.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-0528.2000.tb11670.x/full

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Causes du SOPK

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