A nőknél nagyobb valószínűséggel alakul ki szisztémás lupusz eritematózusz (SLE), ha a kórtörténetükben szerepel depresszió – derült ki egy 20 éves longitudinális vizsgálatból.

A Nurses’ Health Study két iterációjának önbevallásos adatai szerint a depresszióval a kórtörténetben szereplő nőknél több mint kétszer nagyobb volt az SLE kockázata azokhoz képest, akiknek nem volt, a testtömegindex (BMI), a dohányzás, valamint az orális fogamzásgátló és posztmenopauzális hormonhasználat szempontjából korrigált modellekben (HR 2,53, 95% CI 1,80-3,57) – írja Andrea Roberts, PhD, a bostoni Harvard T.H. Chan School of Public Health munkatársa és munkatársai a JAMA Psychiatry című szaklapban.

“Az autoimmun betegségben szenvedő emberek gyakran nagyobb valószínűséggel depressziósak, mint azok, akiknek nincs ilyen betegségük, és az autoimmun betegségben és depresszióban szenvedő embereknek általában rosszabbak a tünetei” – mondta Roberts a MedPage Today-nek.

Az SLE szignifikánsan magasabb kockázatáról számoltak be azoknál a nőknél, akik:

• A klinikus depresszió diagnózisát kapták (HR 2.19, 95% CI 1,29-3,71)
• Antidepresszánsokat használtak (HR 2,80, 95% CI 1,94-4,05)
• Mental Health Inventory (MHI-5) pontszám <60, ami depressziós hangulatot jelez (HR 1.70, 95% CI 1,18-2,44)

“Tudjuk, hogy a depresszió gyulladást okoz, ami autoimmun betegséget válthat ki valakinél, aki hajlamos rá” – mondta. “A kérdés az, hogy a depresszió az autoimmun betegség megnövekedett kockázatát okozza-e?”

Noha számos tanulmány talált összefüggést a depresszió és az autoimmun betegségek, például a reumatoid artritisz, a pikkelysömör vagy a Crohn-betegség között, kevés tanulmány vizsgálta az SLE-vel való összefüggést ilyen hosszú időn keresztül, mondta Roberts. A tanulmány szerint az összefüggés egyik hipotézise az, hogy az SLE tünetei – mint a fájdalom és a fáradtság – depressziót okozhatnak. Egy másik, hogy a depresszió az SLE korai tünete lehet az olyan kereszteződő neurológiai tünetek miatt, mint a fejfájás, a görcsrohamok és a stroke.

A szerzők szerint azonban eredményeik azt a hipotézist támasztják alá, hogy a depresszió az immunfunkció megváltoztatásán keresztül okozó tényezőként szolgál az SLE kialakulásában. Mivel az SLE hatására a gyulladásos sejtek megtámadják a szövetspecifikus sejteket, az SLE magasabb kockázatának kitett betegeknél általában magasabb a gyulladásos citokinek és kemokinek mennyisége.

Hasonlóan a depressziós betegeknél is magasabb a sejtközvetített immunrendszeri aktiváció, a proinflammatorikus citokinek és a véralvadási faktorok mennyisége. Így, ha az egyidejűleg fennálló betegségek, például a depresszió tovább emeli a gyulladásos vagy szabályozó mediátorok szintjét, a betegeknél a jelentés szerint nagyobb lehet az SLE kialakulásának esélye.

A prospektív Nurses’ Health Study (1996-2012) és Nurses’ Health Study II (1993-2013) 194 483, 28 és 93 év közötti ápolót vizsgált, akik általában fehérek voltak (93%). Ezen időszak alatt 145 SLE-eset fordult elő, 69 a 140 654 nő között, akiknek nem volt depressziójuk, és 76 a 46 787 személy között, akiknek volt depressziójuk.

A depresszióval nem rendelkező nőkkel összehasonlítva azok, akiknek nem volt depressziójuk, nagyobb valószínűséggel dohányoztak (14,4% versus 10,5%), valamint nagyobb valószínűséggel használtak orális fogamzásgátlót (72,5% versus 69,2%) és posztmenopauzális hormonokat (38,7% versus 33,3%). És kisebb valószínűséggel sportoltak rendszeresen (43,1% versus 48,2%).

A kutatók ellenőrizték a BMI-t, a dohányzást, az alkoholfogyasztást, a testmozgást és az étrendet, mivel ezek a tényezők kapcsolatban állnak a depresszióval, valamint a posztmenopauzális hormonok és az orális fogamzásgátlók használatát, mivel ezek szoros kapcsolatban állnak a lupusszal, mondta Roberts. A faj volt az egyetlen potenciális zavaró változó, amely több mint 2%-kal változtatta meg a hipotézisüket, ezért a későbbi modellekbe bevonták.

A depresszió és az SLE közötti kapcsolat fennmaradt, amikor a kutatók a depressziós állapotot 4 évvel késleltették (HR 1,99, 95% CI 1,32-3,00), valamint amikor a depresszió kiindulási állapotát használták expozícióként (HR 2,28, 95% CI 1,54-3,37). A nők átlagosan 4,5 évig voltak depressziósak, mielőtt SLE-t jelentettek volna.

Az időben aktualizált BMI bevonása a kiigazított modellbe csak kis mértékben változtatta a depresszió és az SLE közötti általános összefüggést (HR 2,45, 95% CI 1,74-3,45, P<0,001).

Roberts elmondta, hogy szeretne olyan jövőbeli vizsgálatokat látni, amelyek a lehetséges beavatkozási mechanizmusokat vizsgálják. Ha a depresszió csökkenthető vagy akár ki is küszöbölhető, akkor az autoimmun betegségekre hajlamosabb embereknél kisebb valószínűséggel alakulnak ki olyan betegségek, mint az SLE?

“Sok olyan életmódbeli dolog van, amit az emberek tehetnek a gyulladás csökkentése érdekében, mint például a testmozgás vagy az egészséges táplálkozás” – mondta Roberts.

Elmondása szerint alternatívaként érdekes lenne megvizsgálni, hogy a depresszióban szenvedő egyének gyulladásos helyzetének megváltoztatása a kezelésük részeként segítene-e csökkenteni az ilyen autoimmun betegségek kialakulásának kockázatát.

A szerzők arról számoltak be, hogy a tanulmány általánosíthatósága korlátozott lehet, mivel a minta kizárólag ápolókból állt, akik egészségesebbek lehetnek, mint a lakosság többi része. Emellett elismerték annak lehetőségét, hogy a megkérdezett nők egy részének a háttérben depresszió állhatott, amelyet nem diagnosztizáltak, ami torzíthatja az eredményeket.

.