A depresszióban szenvedők számára a gyomor-bélrendszeri zavarok gyakori további terhet jelentenek, és egy új tanulmány szerint a két állapot egyeseknél a neuronok kémiájának ugyanazon hibájából – az alacsony szerotoninszintből – ered.

Az egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy a bél neuronjainak szerotoninhiánya székrekedést okozhat, ahogyan az agy szerotoninhiánya is depresszióhoz vezethet.

A tanulmány azt is megállapította, hogy egy olyan kezelés, amely növeli a szerotoninszintet a bélben és az agyban, mindkét állapotot enyhítheti.

A depressziósok akár egyharmada krónikus székrekedésben szenved, és néhány tanulmány szerint a depressziósok az ezzel járó bélpanaszokat az egyik legnagyobb életminőséget csökkentő tényezőnek tartják.

A súlyos székrekedés elzárhatja a tápcsatornát és komoly fájdalmat okozhat. Az állapot évente 2,5 millió orvoslátogatáshoz és 100 000 kórházi kezeléshez vezet.

Noha egyes antidepresszánsok köztudottan székrekedést okoznak, a gyógyszeres mellékhatások nem minden esetet magyaráznak.

“Végső soron sok depressziós betegnek korlátozott kezelési lehetőségekkel kell szembenéznie, és a kiemelkedő GI-működési zavaroktól kell szenvednie” – mondja a tanulmányt vezető Dr. Kara Gross Margolis, a Columbia Egyetem Vagelos Orvosi és Sebészeti Főiskolájának gyermekgyógyász docense.

Háttér

A bélrendszer és az agy közötti hasonlóságok arra utalnak, hogy a két állapotnak közös oka is lehet.

“A bélrendszert gyakran nevezik a szervezet “második agyának” – mondja Margolis. “Több neuront tartalmaz, mint a gerincvelő, és sok olyan neurotranszmittert használ, mint az agy. Így nem meglepő, hogy a két állapotot ugyanaz a folyamat okozhatja.”

Mivel az agy alacsony szerotoninszintjét összefüggésbe hozták a depresszióval, és a szerotonint a bélben lévő neuronok is használják, a kutatók egereket vizsgáltak, hogy megállapítsák, a szerotoninhiány szerepet játszik-e a székrekedésben is.

A vizsgálatban használt egerek olyan (embereknél súlyos depresszióval összefüggésbe hozott) genetikai mutációt hordoznak, amely károsítja az agyban és a bélben lévő neuronok szerotonin-termelő képességét.

Mit találtak a kutatók?

A szerotoninhiány a bélben a kutatók szerint csökkentette a neuronok számát a bélben, a bélbélés romlásához vezetett, és lelassította a tartalom mozgását a tápcsatornán keresztül.

“Alapvetően az egerek székrekedésben szenvedtek”, mondja Margolis, “és ugyanazokat a típusú GI-változásokat mutatták, amelyeket a székrekedésben szenvedő embereknél látunk”. (Korábbi vizsgálatokban ugyanezek az egerek depressziós tüneteket is mutattak.)

Elbíztató, hogy egy kísérleti gyógyszeres kezelés, amelyet a tanulmány két társszerzője, Marc Caron, PhD és Jacob Jacobsen, PhD, a Duke Egyetemről találtak ki, megemelte a bél neuronjainak szerotoninszintjét, és enyhítette az egerek székrekedését.

A kezelés – a szerotonin prekurzorának, az 5-HTP-nek a lassú hatóanyag-leadású gyógyszeradagolása – részben úgy működik, hogy növeli a GI-neuronok számát a felnőtt egerekben.

Mit jelentenek ezek az eredmények?

Az agy és a gyomor-bélrendszeri rendellenesség közötti kapcsolat felfedezése azt sugallja, hogy az új, lassan felszabaduló 5-HTP terápiák egyszerre kezelhetik a kapcsolódó agy-bél állapotokat.

A tanulmány egyben az elsők között mutatja be, hogy a neurogenezis a bélben lehetséges, és képes korrigálni a bél rendellenességeit. “Bár már évek óta ismert, hogy a neurogenezis az agy bizonyos részeiben zajlik, az elképzelés, hogy a bél idegrendszerében is előfordul, viszonylag új” – mondja Margolis.

A neurogenezis segíthet a székrekedés más típusainak kezelésében. “A GI traktusban a neuronok csökkenését látjuk az életkor előrehaladtával, és ezt a veszteséget tartják az idősek székrekedésének egyik okának” – mondja Margolis. “Az az elképzelés, hogy képesek lehetünk lassan felszabaduló 5-HTP-t használni olyan állapotok kezelésére, amelyek új neuronok fejlődését igénylik a bélben, egy teljesen új utat nyithat meg a kezelésben.”

Az 5-HTP azonnali felszabadulású változata kapható kiegészítőként, de tudományosan nem bizonyított, hogy működik, és élettanilag nem is kellene, mivel túl rövid hatású, mondja Margolis. Az 5-HTP a szerotonin közvetlen előanyaga. A bevételt követően az 5-HTP szerotoninná alakul, de a szerotonin gyorsan inaktiválódik, mielőtt hatékonyan működhetne.

A jelenlegi vizsgálatban használt 5-HTP lassú felszabadulású változata folyamatos 5-HTP adagolást eredményez, ami bizonyítottan orvosolja a jelenleg elérhető, azonnali felszabadulású 5-HTP korlátait.

Következő lépések

Klinikai vizsgálatokat már terveznek egy lassan felszabaduló 5-HTP hatóanyag tesztelésére kezelésre rezisztens depresszióban szenvedőkön.

A lassan felszabaduló 5-HTP hatóanyag tesztelésének tervezése székrekedés esetén folyamatban van.
Ez a cikk a Columbia University Irving Medical Center által biztosított anyagokból került újraközlésre. Megjegyzés: az anyagot hossz és tartalom miatt szerkeszthették. További információért kérjük, forduljon a hivatkozott forráshoz.
Hivatkozás: Israelyan, N., Colle, A. D., Li, Z., Park, Y., Xing, A., Jacobsen, J. P. R., … Margolis, K. G. (2019). A szerotonin és a lassan felszabaduló 5-HTP hatása a gasztrointesztinális motilitásra a depresszió egérmodelljében. Gastroenterology, 0(0). https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.04.022