A diéta által kiváltott hiperkoleszterinémiában a megnövekedett plazma trigliceridszintért (TG) felelős mechanizmusok tisztázása érdekében albínó nyulakat etettek 3%-os koleszterintartalmú diétával különböző időtartamban, és a következő meghatározásokat végezték el: a plazma lipidszintje; a plazma TG forgalmi sebessége (nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinnel jelölt vagy glicerin-2-3H módszerrel); a szív és a plazma lipoprotein lipáz aktivitása; zsírsav és acetát beépülése a TG-be a májban (homogenátumok és szeletek). Mind a szabad, mind az észterezett koleszterin és a foszfolipid plazmaszintje gyorsan emelkedett, míg a TG viszonylag lassan nőtt a koleszterintáplálás során, a máj TG-szintézisének változása nélkül. A frakcionált turnover viszont egy héten belül lecsökkent. A plazma TG csökkenése heparininjekcióra adott válaszként kisebb volt a hiperkoleszterinémiás nyulakban, mint a normál állatokban. A koleszterinnel táplált nyulak szívlipoproteinlipázának mért aktivitása azonban magasabb volt, mint a kontrollcsoporté. Amikor két szubsztrát (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein normo- és hiperkoleszterinémiás plazmából) hatását hasonlították össze, a látszólagos aktivitás az utóbbinál alacsonyabb volt. Ennek a gátlásnak a mértéke arányos volt a koleszterin mennyiségével a lipoproteinekben. A lipoprotein lipáz aktivitásának gátlása szintén megfigyelhető volt koleszterin hozzáadásával az aktivált Ediolhoz, de nem észterezett koleszterin hozzáadásával. Részlegesen tisztított plazma lipoprotein lipáz felhasználásával Lineweaver-Burk ábrákat készítettünk, és kiszámítottuk az Ediol, az Ediol plusz protamin-szulfát és az Ediol plusz koleszterin Km értékeit. A koleszterin jelenléte a lipoprotein lipáz szubsztrátjában kompetitíven gátolja az enzim aktivitását, és ez a diétával indukált hiperkoleszterinémiás nyulakban megfigyelt hipergliceridémia mechanizmusa.