A komikus James Corden egy nemrég tartott monológjában foglalkozott a túlsúlyossággal való küzdelmével. Elmondása szerint minden igyekezete ellenére sosem tudta kontrollálni a súlyát, bevallva, hogy vannak “jó napjai és rossz hónapjai”. A monológ válasz volt Bill Maher adásban elhangzott vezércikkére, aki amellett érvelt, hogy a kövérség megszégyenítésének vissza kell térnie, és szidta az elhízottakat az önkontroll hiánya miatt. Melyiküknek volt igaza? Az elhízottak tehetnek az állapotukról?

Nem. A legújabb kutatások feltárták, hogy az elhízás nagyon nagy mértékben a génjeinkben van kódolva. Az egypetéjű ikrekkel végzett vizsgálatok valóban azt mutatják, hogy az elhízás örökölhetősége 70-80 százalék között mozog, ezt a szintet csak a testmagasság haladja meg, és nagyobb, mint sok olyan állapot esetében, amelyeknél az emberek elfogadják, hogy genetikai alapjuk van. Bár az elmúlt évtizedekben az elhízás előfordulási gyakorisága összességében is növekedett, 2019 Amerikájában a testsúlyszabályozó géneknek az a sajátos készlete határozza meg, hogy ki a sovány és ki az elhízott.

Az lehet tehát, ahogy Maher sugallja, hogy a sovány emberek kontrollálják az evésre való késztetésüket, az elhízottak pedig nem? Azok számára, akik úgy vélik, hogy a soványság a nagyobb önkontroll eredménye, gondoljunk egy masszívan elhízott négyéves kisfiú esetére Angliában, aki 80 kilót nyomott. Miután elfogyasztott egyetlen, 1125 kalóriát tartalmazó tesztétkezést (egy átlagos felnőtt napi bevitelének felét), többet kért. Ennek a fiúnak volt egy hasonlóan érintett nyolcéves unokatestvére, aki több mint 200 kilót nyomott. Mindkét gyermek az elhízásukat okozó genetikai rendellenességet hordozza, amely a családban öröklődik. A hibás gén a leptin nevű zsírhormont kódolja, és a gyerekek nem termelik azt.

Amikor azonban leptininjekciót kapnak, étvágyuk normálisra csökken, és óriási mennyiségű súlyt veszítenek. A fiú valójában már egészen sovány. Ezek az eredmények megerősítik, hogy a biológiai tényezők kulcsszerepet játszanak az étvágy meghatározásában, megcáfolva azt a közkeletű tévhitet, hogy az étkezés elsősorban önkéntes kontroll alatt áll.

A leptinmutációval nem rendelkező normális embereknél a hormon a zsírsejtekből választódik ki a véráramba, majd hat az étvágyat szabályozó, speciális agysejtekre. Ha a zsír mennyisége nő, a leptintermelés fokozódik, és a táplálékfelvétel csökken. Amikor a testsúly csökken, a leptin csökken, ami aztán serkenti az étvágyat. Ez a fiziológiai rendszer egy termosztáthoz (vagy “lipostáthoz”) hasonlóan működik, amely a testsúlyt egy viszonylag szűk tartományon belül tartja.

Ez a rendszer létfontosságú evolúciós funkciót tölt be azzal, hogy fenntartja a zsírszövet optimális szintjét, és így kalóriaforrást biztosít, ha nincs táplálék, ami az emberi evolúció során nem ritka jelenség. A felesleges zsírral járó csökkent mobilitás azonban növelheti a ragadozók által jelentett kockázatot. Úgy tűnik, hogy a leptinrendszer a túl soványság (éhezés) és a túl elhízás (ragadozás) kockázatának kiegyensúlyozására fejlődött ki. Valóban, az összes emlős súlya pontosan szabályozott – annak ellenére, hogy csak az ember fejezte ki valaha is a fogyás tudatos vágyát.

Az elhízásra vagy soványságra hajlamosító specifikus genetikai különbségeket aztán a természetes szelekció szaporítja attól függően, hogy az éhezés vagy a ragadozás volt a nagyobb kockázat. Az egyes egyedek testsúlyát ezután a leptinrendszer figyelemre méltó pontossággal stabilan fenntartja. Az átlagos ember évente egymillió vagy annál is több kalóriát visz be, és évtizedeken keresztül egy szűk tartományon belül tartja a testsúlyát. A szervezet egyensúlyba hozza a kalóriafogyasztást a ráfordítással, méghozzá 99,5 százalékot meghaladó pontossággal – ez a pontosság még az elfogyasztott ételek kalóriatartalmát feltüntető címkéken szereplő adatoknál is jóval nagyobb.

A hormonok mutációi ritkák, és csak néhány tucat olyan beteg van, akiknél nem termelődik leptin. Tehát, bár az ilyen egyéneken végzett vizsgálatok igazolják a leptin szerepét az emberi étvágy szabályozásában, magának a génnek a hibái nagyon ritka okai az elhízásnak. A leptin által szabályozott idegi áramkörben bekövetkező mutációk azonban sokkal gyakoribbak, beleértve a leptin receptorának mutációit is. A mutációkkal rendelkező betegek nem tudják fogadni a leptin jelét, és így szintén tömegesen elhíznak. Mivel azonban ezek a betegek nem tudják fogadni a leptin jelét, a hormonkezelés hatástalan, és ezeket a betegeket “leptinrezisztensnek” nevezik.

A leptinreceptor a hipotalamuszban fejeződik ki, az agy primitív részében, amely a legtöbb alapvető biológiai késztetést szabályozza, beleértve az alapvető étkezési késztetést is. A hipotalamuszban vannak a leptinreceptort kifejező, az étvágyat szabályozó specializált neuronok. Az egyik típus elősegíti a táplálékfelvételt; egy másik neuronpopuláció csökkenti a táplálékfelvételt. A leptin úgy hat, hogy az egyiket gátolja, a másikat pedig aktiválja. A leptinreceptor mutációihoz hasonlóan a hipotalamuszt követő más kulcsfontosságú gének mutációi is okoznak emberi elhízást. A legújabb genetikai vizsgálatok kimutatták, hogy a kifejezetten elhízott gyermekek akár 10 százaléka is hordoz mutációkat ezen egyes gének egyikében vagy másikában. Amikor tehát Maher kategorikusan azt állítja, hogy “az elhízás nem születési rendellenesség”, akkor (többnyire) téved.

Egy másik hiba, amit Maher és mások elkövetnek, hogy azt feltételezik, hogy az evésre való késztetés mindenki számára azonos. A leptin szabályozza a táplálkozási késztetés intenzitását. Ennek hiányában a betegek arról számolnak be, hogy képtelenek kontrollálni az étvágyukat, és mohón esznek. Az egyik páciens ezt úgy írta le, mint “vég nélküli éhséget”, ami ahhoz hasonlít, mintha valaha is a legéhesebb lettél volna. A leptinhiányos emberek állandóan így érzik magukat. Úgy tűnik, hogy ez az érzés hasonló az elhízott betegeknél is, akik lefogynak (pl. “The Biggest Loser”), akiknek többsége visszahízik

Összességében a táplálékfelvételt és az anyagcserét szabályozó gének úgy hatnak, hogy a súlyt egy stabil tartományban tartják, olyan biológiai erőt létrehozva, amely mindkét irányú súlyváltozásnak ellenáll. Ráadásul minél nagyobb a fogyás, annál nagyobb éhségérzet alakul ki. Így amikor az elhízottak tudatos erőfeszítéssel nagy mennyiségű súlyt veszítenek, a szervezetük bosszúsan visszavág. Ha úgy gondolja, hogy nehéz 15 kilót leadni, képzelje el, milyen érzés lehet 50 vagy 100 kilótól megszabadulni!

Az akaraterő képes hosszú távon visszatartani ezt a késztetést? A bizonyítékok azt mondják, hogy az emberek nagy többségénél a válasz nem. Igen, a betegek viszonylag kis hányada hosszú távon fenntartja a fogyást. De az “akaraterő” nem metafizikai, hanem az agykéregben van kódolva, ahol a tudatos gondolkodás lakozik. Az, hogy az agykéreg hogyan kommunikál sikeresen a hipotalamussal, egyénenként változó. Hogy ez a kommunikáció pontosan hogyan történik, még nem ismert, de aktívan kutatott terület.

Azt tudjuk, hogy ha vékonyak vagyunk, köszönjük meg a “sovány” génjeinknek, és tartózkodjunk az elhízottak megbélyegzésétől. Az elhízás biológiai alapjainak széles körű elfogadása nemcsak igazságos lenne, hanem lehetővé tenné, hogy közösen az egészségre összpontosítsunk. Még a szerény mértékű fogyás is – sokkal kevesebb, mint amennyivel Maher elégedett lenne – javíthatja az egészséget, és ez kellene, hogy legyen a cél az elhízott emberek számára, akik annak orvosi szövődményeitől szenvednek.

Míg a kutatások az elhízás hatékony terápiáinak kifejlesztése felé haladnak, még nem tartunk ott. Addig is változtatnunk kell a hozzáállásunkon, és a külsőségektől a jobb egészség felé kell fordítanunk a figyelmünket. Az elhízottak a biológiájuk ellen harcolnak. De harcolnak egy olyan társadalom ellen is, amely tévesen azt hiszi, hogy kövérnek lenni szégyenletes, személyes hiba.