Az agyi amiloid angiopátia (CAA) számos demenciát és/vagy agyi vérzést okozó betegség patológiájának alapvető része. Az Alzheimer-kórban (AD) a CAA az amiloid-alfa fehérje (Abeta) lerakódása miatt alakul ki a leptomeningeális és agyi parenchimális artériák adventitiájában és mediájában. Bár a CAA kisebb-nagyobb mértékben gyakorlatilag minden Alzheimer-kórban megjelenik, a CAA agyi eloszlása nem egyenletes, a nyakszirti lebeny a leggyakrabban és legsúlyosabban érintett régió. A CAA által érintett erekben a helyi izmok és rugalmas elemek elvesznek, és helyüket amiloid fibrillák váltják fel, ezáltal gyengítve az ér általános szerkezetét. Következésképpen a CAA hajlamosít agyi infarktusra és agyvérzésre, bár a CAA klinikai hatásai Alzheimer-kórban többnyire csendesek, vagy legalábbis “elfedik” őket a szenilis plakkok (SP) képződése és a neurofibrilláris degeneráció által kiváltott nagyobb fokú neuronális diszfunkció. Ennek ellenére az Alzheimer-kór egyes eseteiben előfordulhatnak fokális neurológiai deficittel járó súlyos agyi infarktusok, és a CAA a halálos kimenetelű intracerebrális (lebeny-) vérzések egyik fő oka. A CAA azáltal is hozzájárulhat a fehérállomány elváltozásaihoz (myelinvesztés) az Alzheimer-kórban, hogy az autoregulációs zavarok révén iszkémiát idéz elő. Bár az AD-ben az erekben lerakódó Abeta-fehérje kémiai összetétele hasonló ahhoz, ami SP-ben az agyparenchimában lerakódik, nincs egyértelmű kapcsolat a két kórkép között. Valójában, ha a CAA magas, az SP képződése alacsony lehet, és fordítva. Mintha csak ezeket a különbségeket hangsúlyozná, a CAA-ban lévő Abeta többnyire Abeta40 , míg az SP-ben lévő Abeta42 . Az ilyen összetételbeli különbségek a forrásbeli különbségeket tükrözhetik, mivel az SP-ben lévő Abeta az idegsejtekből származik, míg a CAA-ban lévő Abeta helyi érrendszeri eredetű. Bár az agyi vérzéssel járó CAA bizonyos örökletes formái az APP és más gének (cystatin-C, transthyretin, gelsolin, ABrit, ADan) autoszomális domináns mutációihoz kapcsolódnak, a legtöbb Alzheimer-kórban a CAA nem társul egyértelműen semmilyen genetikai kockázati tényezőhöz, kivéve az APO E béta4 allélt, amely a jelek szerint dózisfüggő módon növeli a CAA súlyosságát, különösen az occipitális kéregben. A genotípus/fenotípus összefüggések hasznosak lehetnek a CAA kialakulásának megértésében az Alzheimer-kórban és más rendellenességekben. Továbbra sem világos, hogy az Alzheimer-kórban miért a nyakszirti lebenyben lévő erek a legérzékenyebbek a CAA-ra, bár úgy tűnik, hogy az erek érintettségének ez a mintázata nem ismétlődik meg más olyan rendellenességekben, amelyekben a CAA a fő kóros elváltozás.