Míg a kisrostos patológia gyakori a fibromyalgiás betegeknél, nincs jelentős hatása a szomatoszenzoros rendszer működésére, és valószínűleg nincs jelentős szerepe a betegség tüneteiben – derül ki a Pain című szaklapban megjelent tanulmány eredményeiből.

A korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a kisrostos neuropátia – beleértve a kóros C-rost aktivitást vagy a csökkent intraepidermális idegrost-sűrűséget – gyakori a fibromyalgiás betegeknél; azonban nincsenek adatok a kisrostos neuropátia szerepéről a betegség klinikai jellemzőiben. A jelen vizsgálat célja annak meghatározása volt, hogy a kisrostos patológiának van-e klinikailag fontos hatása a szomatoszenzoros rendszer működésére.

A vizsgálati mintába 57 beteg (54 nő; átlagéletkor 45,9±9.9 év), akik fibromyalgiában szenvedtek, köztük 18 beteg, akiknél kisrostos patológiára utaló jelek mutatkoztak az intraepidermális idegrost-sűrűség csökkenésével a disztális lábszár bőrbiopsziájában, és 39 beteg, akiknél nem volt kisrostos patológia.

Minden résztvevő klinikai és diagnosztikai vizsgálatokat végzett, beleértve kérdőíveket, idegvezetési vizsgálatot, kvantitatív szenzoros tesztelést (QST) és lézerrel kiváltott potenciálokat a szomatoszenzoros rendszer működésének felmérésére. Ezenkívül feszültségkapcsolt nátriumcsatorna-genotipizálást végeztek.

A legtöbb kisrostos patológiájú betegnél a QST és a lézerrel kiváltott potenciálok változói a normál tartományban voltak. Nem volt különbség a klinikai mérésekben, a QST-ben és a lézerrel kiváltott potenciálváltozókban a kisrostos patológiával rendelkező és a kisrostos patológiával nem rendelkező betegek között. Bár nem voltak klinikailag fontos szomatoszenzoros rendszerbeli eltérések, a vegetatív tünetek mindkét csoportban gyakoriak voltak, és nem volt különbség a kisrostos patológiával rendelkező és a kisrostos patológia nélküli betegek között.

A kisrostos neuropátiában szenvedő betegek felénél (n=9) és 24 kisrostos neuropátia nélküli betegnél jelentettek depresszióval összeegyeztethető (≥14) Beck Depression Inventory II pontszámot. A fájdalomkatasztrofizáló skálával mért magas katasztrofizálási hajlamot (≥29) a kisrostos neuropátiában szenvedő betegek felénél és 17 kisrostos neuropátia nélküli betegnél dokumentálták. A fájdalom súlyossága nem különbözött a kisrostos patológiával rendelkező és a kisrostos patológiával nem rendelkező betegek között, ami arra utal, hogy az intraepidermális idegrost-sűrűség csökkenése nincs hatással a fibromyalgia súlyosságára.

A genetikai elemzés kimutatta, hogy 2 kisrostos patológiával rendelkező és 1 kisrostos patológiával nem rendelkező betegnél a feszültségkapcsolt nátriumcsatornák ritka változatai, köztük az SCN11A, SCN9A és SCN1A változatok voltak. Az SCN11A által kódolt Nav1.9 funkciónyerési mutációiról korábban kisrostos neuropátiában szenvedő betegeknél számoltak be. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a feszültségkapcsolt nátriumcsatorna mutációja miatt kialakuló kisrostos neuropátiát tévesen diagnosztizálhatják fibromyalgiával.

A vizsgálatnak számos korlátja volt, többek között a feltáró kutatási terv és a viszonylag kis mintanagyság.

“Ezek az eredmények tehát arra utalnak, hogy a fibromyalgiás betegeknél a kisrostos patológia nem befolyásolja jelentősen a szomatoszenzoros rendszer működését, és valószínűleg nem játszik említésre méltó szerepet a fibromyalgiás tünetekben” – állapították meg a kutatók.

Tájékoztatás: A tanulmány több szerzője a gyógyszeriparral való kapcsolatáról nyilatkozott. A szerzők nyilvánosságra hozatalának teljes listáját lásd az eredeti hivatkozásban.