Megbeszélés
A mai napig nem állnak rendelkezésre általánosan elfogadott epidemiológiai adatok a vestibuláris perifériás szédülés egyes típusainak előfordulásának leírására. A vestibularis perifériás vertigo legáltalánosabban elfogadott osztályozási kritériumai a BPPV, MV, MD és VN, amint azt a jelen tanulmányban leírtuk. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a betegek mindennapi életét mintegy 80%-ban súlyosan befolyásolja a visszatérő vertigo.1 Az érzelmi zavarokról, különösen a szorongásról és a depresszióról gyakran beszámolnak organikus vertigo szindrómában szenvedő betegeknél is,11 ami viszont súlyosbíthatja a vertigót.
Az életkorral összefüggő egyensúlyzavar és az érzelmi zavar hatásainak kizárása érdekében a jelen vizsgálatba bevont betegek életkorát 18 és 65 év közé korlátozták. A betegek életkorának és nemének megoszlása hasonló volt más tanulmányokhoz. A férfiak aránya valamivel magasabb volt a VN csoportban, míg a másik 3 csoportban több nő szerepelt. A betegek átlagéletkora a VN csoportban jelentősen alacsonyabb volt, mint a másik 3 csoportban, amelyek átlagéletkora megközelítőleg 48 év volt. Korábbi tanulmányok szerint a vestibularis diszfunkció fontos oka lehet az érzelmi zavaroknak, beleértve a szorongást és a depressziót.12-14 Best és munkatársai15 azonban 1 éves távlati vizsgálatot végeztek 68 akut vestibularis vertigóban szenvedő betegnél, és nem találtak összefüggést a vestibularis diszfunkció súlyossága és a szorongás és a depresszió előfordulása és súlyossága között, ami összhangban volt Liu és munkatársai eredményeivel.16 Jelen vizsgálatban szintén nem találtunk összefüggést a vestibularis funkció és a szorongás vagy depresszió előfordulása között vertigós betegeknél; ezért azt javasoljuk, hogy a vestibularis diszfunkció súlyossága nem használható a szorongás és depresszió előfordulásának értékelő indikátoraként vertigós betegeknél. A különböző tanulmányok eltérő következtetései a vestibuláris paraméterek eltérő értelmezéséből adódhatnak. A lassú spontán nystagmus az egészséges egyének mintegy 20%-ánál fordul elő, és csak akkor tekinthető kórosnak, ha a spontán nystagmus sebessége eléri az 5-6°/s-ot.17 Az egyoldali hőmérsékleti tesztre adott csökkent reakciók a korábbi vestibularis diszfunkciót követő központi vestibularis kompenzációra utalhatnak. Ezért nem diagnosztizálhattunk vestibularis betegséget pusztán a bal és jobb oldal közötti különbség vagy nyilvánvaló dominancia alapján a vestibularis hőmérsékleti tesztekben, a rotációs teszt pozitív eredményei vagy a különálló spontán nystagmus alapján. Ehelyett a vestibularis vertigót csak akkor lehetett diagnosztizálni, ha a kóros spontán nystagmust, a tekintet által kiváltott nystagmust, a hőmérséklet-teszt csökkent válaszát, a kórlapokat és a neurootológiai vizsgálat eredményeit összességében vettük figyelembe. Ha a vestibuláris funkciót vizsgáló tesztek egyetlen rendellenességét hibásnak tekintjük, a különböző vizsgálatok közötti ellentmondásos következtetések esélye jelentősen megnőne.
Noha a normális és a kóros vestibuláris funkcióval rendelkező egyének között nem találtunk szignifikáns különbséget a szorongás vagy a depresszió előfordulása tekintetében, a BPPV, az MV, az MD és a VN betegek között a szorongás vagy a depresszió előfordulása jelentősen különbözött.
Az alcsoportok közötti különbségeknek több oka is lehet. Korábbi tanulmányok kimutatták a vestibularis idegek és számos mozgással kapcsolatos régió közötti kapcsolatokat, beleértve a parabrachialis magot (PBN), a locus coeruleust (LC), a dorsalis raphe magot és az infralimbikus kéreg központi magját, és a PBN kapcsolódhat a mozgáskontroll régiókkal, beleértve az amygdala központi magját, az infralimbikus kérget és a hypothalamuszt is.18 Ezenkívül a vestibuláris magok és a hippokampusz, a homloklebeny és a gyrus dentatus közötti kapcsolatokról is beszámoltak19. Az abnormális vestibularis ingerlés több, a szorongásban és a depresszióban fontos szerepet játszó neurotranszmitter, köztük a szerotonin (5-HT), a dopamin (DA) és a noradrenalin (NA) fokozott felszabadulását eredményezheti a PBN, LC és DRN kapcsolatán keresztül.18,20 Bár a BPPV, az MV és az MD mind visszatérő epizodikus szédüléses betegségek, az érintett szédülés mechanizmusai eltérőek. A BPPV-ben szerepet játszó mechanizmus a félkörcsatorna-ampulla mechanikus ingerlése, amelyet az utriculusról levált otoconia vált ki. A szövettani vizsgálatok bizonyítékot szolgáltattak az endolymphaticus hydropsra, mint az MD közvetlen okára. A roham során a perilympha a kitágult endolimphatikus membrán megrepedése vagy szivárgása miatt káliumban gazdag endolimphával szennyeződik, ami az előcsarnok-csigolya szőrsejtek mérgezéséhez vezet. Az MV mechanizmusa még mindig vitatott, valószínűleg központi és perifériás tényezők egyaránt szerepet játszanak, azt feltételezik, hogy a központi idegrendszeri diszfunkció által kiváltott, a trigeminális caudatum mag, a szoliter mag és a vestibularis magok kóros aktivitása,21 valamint a neurotranszmitterek, köztük az 5-HT, NA és DA aszimmetrikus felszabadulása, amelyet a trigeminovaszkuláris pályák rendellenességei fokoznak,22 és az agy és a belső fül kalciumcsatorna-rendellenességei mind felelősek lehetnek a fejfájás és a szédülés tüneteiért. Ezért ezek a különböző betegségekre vonatkozó eltérő mechanizmusok lehetnek a fő okai a szorongás/depresszió előfordulásának különbségeinek a BPPV, MV és MD esetében.
A szorongás/depresszió magasabb előfordulásának okát abban feltételezzük, hogy a mozgással kapcsolatos régiókat a mozgással kapcsolatos rendellenes vestibularis jel stimulálja, hogy több neurotranszmittert szabadítsanak fel szakaszosan MV és MD esetében nem csak a támadási szakaszban, hanem a szünetben is.
Noha a szorongást és a depressziót a VN, MV és MD csoportokban a neurotranszmitterek felszabadulása idézi elő a fent említett kapcsolatokban, a szorongás/depresszió előfordulása szignifikánsan alacsonyabb volt a VN csoportban, mint az MV és MD csoportokban. Azt javasoljuk, hogy bizonyos időre van szükség ezen neurotranszmitterek felhalmozódásához, és a szorongás/depresszió csak akkor idézhető elő, ha a neurotranszmitterek felhalmozódása a folyamatos abnormális ingerlés révén meghalad egy bizonyos küszöbértéket. A VN betegeknél a szédüléstámadás főként akut és kb. 1 hétig tartó; a visszatérő szédülés ritka. A vestibularis kompenzáció könnyebben létrejön a központi vestibularis struktúrákban, ami újra kiegyensúlyozhatja a neurális aktivitást és korlátozhatja az érzelemszabályozó régiók abnormális stimulációját. A betegség időtartama jellemzően >6 hónap a MD vagy MV betegeknél, és az akut szédülés epizódjai nem folyamatosak, hanem paroxizmálisak, ami azt jelenti, hogy az afferens aktivitás kiegyensúlyozatlansága paroxizmális és ingadozó; így a vestibuláris kompenzáció nem állapítható meg könnyen. Vestibuláris kompenzáció nélkül a kétoldali neurális aktivitások közötti egyensúlyt nehéz létrehozni, az érzelemszabályozó régiók folyamatos abnormális ingerlése tartósan fennállna, ami egy másik oka lehet a szorongás és a depresszió eltérő gyakoriságának a VN és az MV vagy MD csoportok között.
Azt is gondoljuk, hogy a betegek szédüléssel szembeni önkontrollja összefügg a szorongás/depresszió megjelenésével. A BPPV-betegek a gyors fejrázás kerülésével kontrollálhatják a szédülés súlyosságát, sőt a rohamot is; a betegség lefolyásának elhúzódásával vestibuláris adaptáció alakulhat ki, ami enyhítheti a szédülés tüneteit a BPPV-betegeknél. Az MV-ben vagy MD-ben szenvedő betegek esetében azonban a szédülés kiszámíthatatlan és ellenőrizhetetlen, ami megnehezíti a szédülés elkerülését. Ezenkívül a nem megfelelő kezelés növelheti a szédülés gyakoriságát és súlyosságát, és így a betegek idegesebbé és ijedtebbé válhatnak, és sokat aggódnak a szédülés miatt. Tapasztalataink szerint a kiszámíthatatlan szédülés minden egyes epizódja pánikszerű zavart idézhet elő, ami jelentősen növeli a betegek pszichológiai terheit, és viszont növeli a szorongás/depresszió kockázatát. A BPPV-ben vagy VN-ben szenvedő betegekhez képest a MD-ben vagy MV-ben szenvedő betegek a szédülés mellett mindig számos kísérő tünetet mutatnak, mint például migrén, fülzúgás, halláscsökkenés és rekrutáció vagy hyperacusis. A szorongás/depresszió okaként a migrén és a szorongás/depresszió közös genetikai és környezeti kockázati tényezőkkel rendelkezik, és a migrén és a szorongás/depresszió közötti interakciót találtak.23 A hallásközpont és a limbikus rendszer átfogóan kapcsolódik a mozgáskontroll régiókhoz is. A tartós fülzúgás, az ingadozó halláscsökkenés és a rekrutáció vagy a hyperacusis növelheti a pszichés terhelést, és így szorongást/depressziót is kiválthat.24 A hallórendszer anatómiailag és fiziológiailag kapcsolatban áll a vestibularis rendszerrel, így a szédüléssel járó hallászavarok szintén okai lehetnek a szorongás/depresszió fokozott előfordulásának MV vagy MD betegeknél.