Abstract
A bakteriális perikarditisz ritka eset, és általában hematogén eredetű másodlagos fertőzés következménye, vagy trauma, intrathoracalis műtét, illetve a fertőzésnek a perikardiumot a környező struktúrákhoz rögzítő szalagokon keresztül egy szomszédos fókuszból történő terjedése miatt alakulhat ki. Lefolyása fulmináns, amelyet a szepszis, a tamponád és a szűkület okozta magas halálozási arány jellemez. Leírjuk a Staphylococcus aureus pericarditis ritka esetét, egyidejű egyoldali empyemával. A betegnél gyorsan kialakult a tamponád, és sikeresen kezelték antibiotikumokkal és sürgős perkután perikardiális drenázzsal, ideiglenes katéter behelyezésével. A bakteriális pericarditis kezelése általában 4-6 hétig tart. A lehető leghamarabb konzultálni kell a mellkassebészettel a sebészeti beavatkozás szükségességének meghatározása érdekében, mivel fibrin lerakódása előfordulhat, ami a perkután drénezést nem teszi tökéletessé, és a perzisztáló gennyes pericarditis vagy szűkületes pericarditis szövődményeihez vezethet.
1. Bevezetés
Akut bakteriális perikarditisz ritkán fordul elő a modern antibiotikum-korszakban . A gennyes perikarditisz a bakteriális perikarditisz nagyon súlyos formája, és a szívburokban lévő nyílt genny jelenléte határozza meg . Magas a halálozási aránya, mivel gyorsan tamponádhoz és halálhoz vezethet. A szívburok bakteriális érintettsége általában egybefüggő vagy hematogén terjedés következménye, és nagyon ritkán fordul elő a szervezetben máshol előforduló fertőzésre utaló jelek nélkül. Itt egy súlyos, szívtamponáddal és empímiával járó gennyes perikarditiszes esetet mutatunk be, amelyet sikeresen kezeltek perikardiális drénezéssel és intravénás antibiotikumokkal.
2. Eset
Egy 68 éves, dohányos nő esetét mutatjuk be, akinek mérsékelt aorta-szűkület és összetett műtéti anamnézis volt, amely többek között tartalmazott egy gyomor bypass műtétet 8 évvel a bemutatkozás előtt és három korábbi ízületi protézist. Jobb váll- és bal csípőprotézisét kb. 1 évvel a bemutatkozás előtt végezték el, bal térdízületi protézisét pedig kb. 18 évvel ezelőtt.
A nő az ellátást megelőző egy hétig a szokásos egészségi állapotában volt. Száraz köhögéssel, légszomjjal, mellkasi mellkasi fájdalommal és fáradékonysággal jelentkezett egy külső kórházban. Lázat, hasi fájdalmat, hányingert, hányást, dysuriát és hasmenést tagadott. Tagadta, hogy korábban intravénásan drogot használt volna, és vizeletvizsgálatot sem végeztek kábítószerrel való visszaélésre. A külső kórházban végzett kivizsgálása és a kardiológiai képalkotás nagyméretű perikardiális folyadékgyülemet mutatott ki, ezért áthelyezték mellkassebészeti kivizsgálásra perikardiális ablak miatt.
A sürgősségi osztályunkon pitvarfibrillációt állapítottak meg 140-160 bpm közötti pulzusszámmal. A megjelenéskor láztalan volt, és a kezdeti vérnyomása 119/80 mmHg volt. Kachektikusnak tűnt, és 25 percig lélegzett.
A szív- és érrendszeri és légzésvizsgálat során jelentős perikardiális dörzsölődést és csökkent légzési hangokat találtak a jobb alsó tüdőalapban. Pulsus paradoxust nem észleltek, és a nyaki vénás nyomás normális volt.
A laborvizsgálatok 16,6 K leukocitózist mutattak, 89% neutrofilekkel, 59 mm/óra ESR-t és 174 mg/l CRP-t mutattak ki. Emelkedett transzaminázai voltak, az ALT/AST 391/698 U/L és az INR 2,19 volt. EKG-ján a pericarditisnek megfelelő diffúz ST-emelkedés volt látható (1. ábra). A mellkasröntgen kis jobb oldali pleurális folyadékgyülemet és megnagyobbodott szívsziluettet mutatott (2. ábra). Az ágy melletti transthoracalis echokardiogramot megismételték, és nagy kiterjedésű pericardialis folyadékgyülemet mutatott ki, tamponádra utaló jelek nélkül. Vírusos perikarditist diagnosztizáltak, amely perikardiális folyadékgyülemhez és ennek következtében májtúltengéshez és koagulopátiához vezetett. Konzultáltak a mellkassebészettel, hogy perikardiális ablakot helyezzenek be, de úgy vélték, hogy ez akkor nem indokolt, mivel akkor még nem volt tamponád. Azonban 2 órán belül súlyosbodó tachycardia lépett fel 170 bpm-es pulzusszámmal, és a vérnyomása gyorsan csökkenni kezdett. Folyadék-újraélesztést kezdeményeztek, az INR értékét visszaállították, és sürgősségi pericardiocentézist végeztek a tamponád kialakulásának veszélye miatt. Perkután drént helyeztek be, amely több mint 350 ml gennyes folyadékot vezetett le. A perikardiális folyadékban 627 WBC volt, túlnyomórészt neutrofil, és a tenyésztésben meticillin-érzékeny Staphylococcus aureus (MSSA) tenyészett. A citológia negatív volt rosszindulatú daganatra. A végső érzékenység eredményéig intravénás vancomycint és szájon át szedhető kolchicint kapott. A külső kórházból származó vértenyészet pozitív lett MSSA-ra, és az antibiotikum-kezelést iv. oxacillinre változtatták. A kardiológiai intenzív osztályon figyelték. A transzaminázok és az INR lassan javultak a perikardiális folyadék elvezetésével. A kórházi tartózkodás alatt egy ismételt mellkasröntgenfelvétel megnagyobbodott jobb oldali pleurális folyadékgyülemet mutatott ki. Bár ez a korábban kapott nagy mennyiségű intravénás folyadéknak tulajdonítható, úgy döntöttek, hogy thoracentézist végeznek, hogy kizárják az empyemát. A pleurális folyadék is gennyes volt, és az elemzés 790 WBC-t mutatott ki, 85%-ban neutrofilekkel, 7,44-es pH-val és 191 mg/deciliter glükózzal. A pleurális LDH 178 mg/deciliter és a fehérjetartalom 2,3 mg/dl volt, míg a szérum LDH 267 mg/dl és a szérumfehérje 5,3 mg/deciliter volt, ami megfelelt a Light-féle exsudatív folyadék kritériumainak. Míg a pH, a fehérjearány és a glükóz nem utalt empyemára, a folyadékban MSSA is növekedett. A mellkas számítógépes tomográfiáját a drenázs után végezték el, és az nem mutatott tüdőinfiltrátumot. Jobb oldali mellkasi csövet helyeztek be. A transoesophagealis echokardiogram nem mutatott vegetációt, és az ismételt vértenyésztés a 2. napon negatív volt. Tekintettel arra, hogy a szerozitisz több helyet is érintett, autoimmunológiai vizsgálatot végeztek, amely negatív volt. Az ortopédiával is konzultáltak, mivel a kórtörténetében több protézis szerepelt, és fennállt annak a lehetősége, hogy ezek fertőződhetnek, vagy akár az elsődleges forrásként is szolgálhatnak. A röntgenfelvételek nem mutattak ki semmilyen meglazult hardvert, és a betegnek nem voltak szeptikus arthritisre utaló tünetei. Vértenyészete továbbra is negatív maradt. Ezért műtéti beavatkozásra nem került sor.
A perikardiális drént és a mellkasi csövet végül eltávolították, és 6 hétig intravénás cefazolint és szájon át szedhető kolhicint kapva elbocsátották, a fertőző klinikán történő követéssel.
3. Megbeszélés
A szívburok és a benne lévő folyadék biztosítja a szív mozgó felületeinek kenését, és egyben gátat képez a fertőzés terjedésének. Az akut perikarditis a perikardiumot érintő gyulladásos folyamat. Az akut perikarditisz oka az esetek 90%-ában általában vírusos vagy idiopátiás. A bakteriális perikarditisz csak az esetek 1-2%-át teszi ki az antibiotikumok utáni korszakban. A gennyes perikarditist leggyakrabban okozó organizmusok a Staphylococcus, a Streptococcus, a Hemophilus és a M. tuberculosis. A Mycobacterium avium intracellulare pericarditis nagyobb arányban fordulhat elő AIDS-ben szenvedőknél .
A gennyes pericarditis vagy hematogén terjedés, vagy közvetlen terjedés következtében alakul ki. Mivel a szívburok szalagszerűen kapcsolódik a szegycsonthoz, a gerincoszlophoz, a rekeszizomhoz, a mellhártyához és az elülső mediastinumhoz, a fertőzés e szalagok mentén haladhat. A tüdőből vagy a mellhártyából a pleuroperikardiális szalagokon keresztül történő egybefüggő terjedés teszi ki a legtöbb ilyen esetet . A bakteriális perikarditis kockázati tényezői közé tartozik az immunszuppresszió, a szív- és mellkassebészet, a trauma, a szívburokban már meglévő katéterek vagy a már meglévő szívburokgyulladás .
A vírusos és bakteriális perikarditis megkülönböztetése a klinikai megjelenés és a képalkotás alapján diagnosztikai kihívást jelent. Egy retrospektív áttekintésben a bakteriális pericarditisben szenvedő betegek nagy része a fertőzés jeleivel, például lázzal és hidegrázással jelentkezett. A betegek 25-37%-ánál mellkasi fájdalom jelentkezett. A perikarditisz és a perikardiális folyadékgyülem esetek kevesebb mint 50%-ában találtak a fizikális vizsgálat során perikardiális dörzsölést és pulsus paradoxust. A laboratóriumi vizsgálatok szisztémás gyulladásra utaló jeleket, például neutrofil leukocitózist mutathatnak bakteriális perikarditisz esetén. Megemelkedett CRP és ESR is észlelhető. A röntgenfelvételek pleuralis folyadékgyülemet, rendellenes szívsziluettet és kitágult mediastinumot mutathatnak. A perikarditisz vagy perikardiális folyadékgyülem leletével összhangban lévő EKG-leletek a diffúz ST-szegment emelkedés, PR-szegment depresszió, alacsony feszültség vagy elektromos alternancia. Az echokardiográfia bizonyítékot mutathat a megnövekedett perikardiális folyadékra . A gennyes perikarditist azonban nehéz megkülönböztetni a perikarditisz vagy a perikardiális folyadékgyülem más okaitól pusztán echokardiográfiával. Erős klinikai gyanú szükséges az azonnali diagnózis felállításához, mivel korai agresszív kezelésre van szükség e majdnem halálos kimenetelű betegség esetén.
Noha a perikardiális folyadék drainálása szükséges a megfelelő forrásszabályozáshoz és egyes esetekben a hemodinamikai stabilitás eléréséhez, ez nem késleltetheti az antibiotikum-terápia megkezdését. Az empirikus kezelés antistaphylococcus szerrel, 3. generációs cefalosporinnal és fluorokinolonokkal történik .
A Colchicine for acute Pericarditis (COPE) és a Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) vizsgálatok voltak az első prospektív, nyílt, randomizált vizsgálatok, amelyek alátámasztották a colchicine alkalmazását akut és recidiváló pericarditisben . Ezekből a vizsgálatokból azonban kizárták a daganatos vagy bakteriális perikarditiszben szenvedő betegeket. További vizsgálatokra van szükség a kolhicin bakteriális perikarditiszben betöltött szerepének tisztázására.
A szívburok folyadékának elvezetése mindig javallott, ha a beteg szívburoktamponáddal jelentkezik, és ha fennáll a gennyes vagy rosszindulatú szívburokgyulladás gyanúja. Agresszív kezelésre van szükség, mivel a gennyes perikarditis magas halálozási kockázattal jár. A szívburok-drenázs módszerének megválasztása ellentmondásosnak tűnik. A bakteriális perikarditisz kiürítésének különböző műtéti módszerei közé tartozik a subxiphoidális drenázs, a fibrinolízis, a széles perikardiotómia, a perikardiális ablak, és végül a perikardiektómia, amely lehet részleges vagy teljes. Az egyszerű perkután drenázs önmagában általában nem elegendő, és a lokulációk és összenövések miatt a betegség folyamata a gennyes perikarditisz szűkületes vagy tartós formájává alakulhat . A fibrinképződés a betegség első hetében fokozódik, és 2 hét után fibrózis jelenhet meg . A korai invazív sebészeti kezelés ezért ajánlott e szövődmények elkerülése érdekében. Ezt támasztja alá egy retrospektív sorozat is, amelyben a részleges pericardiectomia és a teljes pericardiectomia alacsonyabb mortalitással járt az egyszerű drenázshoz képest . Az ezekben az esetsorozatokban szereplő betegeknél azonban exsudatív lokalizációjú perikardiális folyadék, kiterjedt granulációs szövet és szeptikus összenövések voltak, ami a mi betegünknél nem fordult elő. A pericardiectomia nem jár potenciális súlyos szövődményekkel; ezért kevésbé invazív módszereket próbálnak alkalmazni, ha a betegség folyamata korai stádiumban van.
A sóoldattal és antibiotikumokkal vagy csak povidon-jóddal végzett pericardialis lavage aggodalomra ad okot, hogy nem képes feloldani a vastag összenövéseket . Az intraperikardiális fibrinolízis sztreptokinázzal és sztreptodornázzal azonban hasznos lehet ezekben az esetekben. Ehhez a perikardiális üreg gyakori öblítésére van szükség a fenti szerekkel, nagy katéterek segítségével, ami cseppfolyósítja a váladékot. A sztreptokináz a vérrögök és a fibrines exsudátum feloldásával, a sztreptodornáz pedig a genny nukleoproteinjét cseppfolyósítja. A cseppfolyósítás után az antibiotikumok penetrációja is fokozható. Az elsődleges fibrinolízist közvetlenül a drén behelyezése után végzik, és mentőfibrinolízist alkalmaznak, ha kiújul vagy nem teljes a drénezés. A vastag lokulációkat azonban nem lehet csak fibrinolitikus szerrel cseppfolyósítani . Ezek a szerek csak a fibrint képesek feloldani, de a fibrózisra nincs hatásuk. A fibrinolízis elméleti szövődményei közé tartozik a PP vérzéses átalakulása , ami inkább magának a PP-nek a következménye, mint a helyi fibrinolízisnek, és a tamponád szövődménye az instillációs mennyiség alapján , de ez a kockázat csökken, ha a fibrinolitikus szer mennyisége kisebb, mint a közvetlenül az instilláció előtt lefolyó perikardiális folyadék mennyisége.
A klasszikus subxiphoidalis perikardiotómia előnye, hogy tartósabb és teljesebb drenázs érhető el, mint a perikardiocentézis, miközben elkerülhető a szegycsonti vagy pleurális kontamináció kockázata, és hasznos a kritikusan beteg betegeknél, ahol a thoracotómia túl agresszív lehet. Ezenkívül lehetővé teszi a lokulációk és szeptumok sebész általi mechanikus lebontását. Ennek a megközelítésnek a hátránya, hogy a hátsó folyadéklerakódásokhoz nehéz vagy nem lehet hozzáférni, ami aztán perikardioszkópiát tesz szükségessé, hogy megkönnyítse a folyadék elvezetését.
A median szegycsontmetszéssel végzett külső perikardiális ablak segít a szívburok feltárásában és az összenövések és a folyadéklerakódások könnyebb eltávolításában, de magában hordozza a szegycsonti kontamináció kockázatát. A videoasszisztált mellkassebészeti műtéttel (VATS) vagy anterior thorakotómiával végzett pleuroperikardiális ablak viszont magában hordozza a pleurális üreg kontaminációjának kockázatát, ezért betegünk esetében nem javasolt .
A perikardiális folyadék magas fibrintartalma, helyi fibrózisra való hajlam, visszatérő tamponád, tartós fertőzés vagy szűkületes perikarditisz progressziója esetén a perikardiektómia javallott. Ezt anterolaterális mellkasi megközelítéssel vagy medián szegycsontmetszéssel végzik. Ez az eljárás a perikardiotómiához képest nagyobb morbiditási és mortalitási kockázattal jár, részben azért, mert azoknál a betegeknél, akiknél ez javallt, nagyobb valószínűséggel fordulnak elő többszörös szövődmények és a hemodinamikai instabilitás jelei. Általában azonban lehetővé teszi a perikardiális folyadék teljes elvezetését .
A gennyes perikarditiszben szenvedők halálának okai a tamponád, a szepszis vagy a szűkület . Betegünknél MSSA bakteriémia volt tisztázatlan forrásból, empyemával és bakteriális pericarditisszel. Ezen állapotok egyidejű fennállása a fertőzésnek a pleuroperikardiális szalag mentén történő követésével magyarázható. Az is lehetséges, hogy a baktériumok eredetileg más, tisztázatlan forrásból származó hematogén terjedéssel kerültek a szívburokba. Felfedeztük annak lehetőségét, hogy betegünknek kötőszöveti betegségből eredő szerozitise lehet. Autoimmun vizsgálatot küldtünk, ami negatív volt. Betegünket sikeresen kezelték intravénás antistaphylococcus szerekkel és perkután pericardialis drainnel. A perikardiális drént eltávolítottuk, amint megszűnt a lefolyás, és a 2D-s ultrahangvizsgálat triviális folyadékgyülemet mutatott, lokalizációra utaló jelek nélkül. Az antibiotikumok megkezdése után 6 héttel elvégzett mellkas CT mind a pleurális, mind a perikardiális folyadékgyülem teljes megszűnését mutatta, perikardiális megvastagodásra vagy összenövésekre utaló jelek nélkül.
Érdekütközések
A szerzők kijelentik, hogy e cikk publikálásával kapcsolatban nincsenek érdekellentétek.