Questo articolo include la discussione di alessia, alessia afasica, alessia attenzionale, alessia profonda, alessia frontale, emialessia, alessia occipitale, alessia parietale-temporale, alessia fonologica, alessia spaziale e alessia superficiale. I termini precedenti possono includere sinonimi, disturbi simili, variazioni nell’uso e abbreviazioni.

Panoramica

La patologia cerebrale è frequentemente associata a disturbi nella capacità di lettura (alessia). Dal 19° secolo, sono stati riconosciuti 2 tipi principali di alessia (alessia con e senza capacità di scrittura conservata). A metà del 20° secolo, sono stati proposti altri 2 tipi di alessia (alessia dovuta a disturbi spaziali e alessia associata a patologia frontale). Durante gli anni ’70 e ’80, è stato sviluppato un nuovo approccio all’analisi dell’alessia. Questo nuovo approccio (prospettiva psicolinguistica o cognitiva) ha spostato l’attenzione dai correlati anatomici dei disturbi di lettura acquisiti ai meccanismi funzionali alla base delle alessie. Sono stati riportati anche alcuni tipi speciali di alessia come l’alessia per la lettura del Braille. Gli studi contemporanei di neuroimaging hanno contribuito significativamente ad una migliore comprensione dell’organizzazione cerebrale dei processi di lettura e dei disturbi di lettura.

Punti chiave

	– Due tipi principali di alessia sono stati descritti durante la fine del XIX secolo: alessia senza agrafia e alessia con agrafia.
	– Durante la metà del ventesimo secolo sono stati proposti altri 2 tipi di alessia: alessia spaziale e alessia frontale.
	– I modelli psicolinguistici dell’alessia distinguono tra alessia centrale e periferica.
	– Ad eccezione dell’alessia spaziale, i disturbi di lettura acquisiti sono associati alla patologia dell’emisfero sinistro – di solito ictus, tumori o traumi.
	– La riabilitazione dell’alessia è di solito effettuata contemporaneamente alla riabilitazione dell’afasia.

Nota storica e terminologia

L’alexia (o dislessia acquisita) si riferisce ad un disturbo acquisito nella lettura causato da una patologia cerebrale (Benson e Ardila 1996). L’alessia è stata riconosciuta da oltre un millennio, ma solo nel ventesimo secolo l’alfabetizzazione è diventata sufficientemente diffusa da rendere l’alessia un problema medico significativo. Due rapporti di casi pubblicati da Dejerine nel 1891 e 1892 rappresentano importanti pietre miliari nello studio dell’alessia (Dejerine 1891; Dejerine 1892). Nell’articolo del 1891, egli descrisse un paziente che aveva subito un incidente cerebrovascolare che produsse un certo grado di difetto del campo visivo sul lato destro e una lieve difficoltà nel nominare e nel comprendere il linguaggio parlato insieme a una completa perdita della capacità di leggere. Il paziente non poteva scrivere altro che la sua firma. Il linguaggio parlato migliorò, ma l’alessia e l’agrafia rimasero sostanzialmente invariate fino alla sua morte. L’esame post mortem mostrò un vecchio infarto nel lobo parietale sinistro che coinvolgeva tre quarti del giro angolare e si estendeva in profondità al ventricolo laterale (Dejerine 1891). Un anno dopo, Dejerine riportò un secondo paziente che notò un’incapacità di leggere, ma nessun altro disturbo del linguaggio. L’unico reperto neurologico era un’emianopia destra. A differenza del caso precedente, questo paziente, anche se incapace di leggere ad eccezione di alcune singole lettere, poteva scrivere adeguatamente. Quattro anni dopo, un secondo incidente vascolare lo portò alla morte. L’esame post mortem ha rivelato 2 diversi infarti: 1 infarto era un grande rammollimento che coinvolgeva il giro angolare sinistro ed era ovviamente di origine recente, e l’altro infarto era un vecchio infarto gliotico che coinvolgeva gli aspetti mediali e inferiori del lobo occipitale sinistro e lo splenio del corpo calloso. Il vecchio infarto era l’origine dell’alessia senza agrafia (Dejerine 1892).

L’alessia senza agrafia (conosciuta anche come alessia occipitale o alessia pura) e l’alessia con agrafia (alessia parietale-temporale o alessia centrale) furono ampiamente confermate negli anni seguenti. Esse rappresentano le classiche sindromi alessiche. Una terza sindrome di alessia, clinicamente distinta, l’alessia frontale, che è associata alla patologia nelle aree frontali del linguaggio, è stata proposta (Benson 1977). Le difficoltà di lettura in casi di patologia dell’emisfero destro, d’altra parte, sono state notate da molto tempo. Alcune menzioni di alessia spaziale e disturbi di lettura visuospaziale associati a danni all’emisfero destro si trovano nella letteratura neurologica e neuropsicologica (Hecaen e Marcie 1974). Solo pochi studi, tuttavia, hanno affrontato i difetti di lettura visuospaziale utilizzando grandi campioni di pazienti con patologia dell’emisfero destro (Hecaen 1972; Ardila e Rosselli 1994).

Questi 4 tipi di alessia (senza agrafia, con agrafia, frontale e spaziale) rappresentano la classificazione neurologica, classica o basata sulla neuroanatomia delle alessie. Una significativa variabilità, tuttavia, nel modello dei disturbi si osserva in particolare nell’alessia parietale-temporale (con agrafia). Durante gli anni ’70 e ’80 è stato sviluppato un nuovo approccio all’analisi dell’alessia (Marshall e Newcombe 1973; Caramazza et al 1985). Questo approccio all’alessia è solitamente noto come prospettiva psicolinguistica o cognitiva dell’alessia. L’interesse si è spostato dai correlati anatomici dei disturbi di lettura acquisiti ai meccanismi funzionali alla base delle alessie. Va notato che, nell’interpretazione psicolinguistica o cognitiva delle alessie, si preferisce il nome “dislessia acquisita” piuttosto che “alessia”.

L’approccio linguistico e cognitivo all’alessia ha richiesto lo sviluppo di modelli di lettura normale. Sono stati proposti diversi modelli cognitivi parzialmente coincidenti della lettura normale (Coltheart 1978; Caramazza et al 1985). In generale, la maggior parte di questi modelli propone che dopo l’identificazione iniziale delle lettere, la lettura procede lungo 2 percorsi linguisticamente diversi: (1) la via diretta, in cui la parola scritta è associata ad una parola visiva nella memoria del lessico; e (2) la via indiretta, in cui la parola scritta è trasformata in una parola parlata seguendo un insieme di regole grafofonemiche, e il significato della parola è raggiunto attraverso la sua mediazione fonologica. Se uno o l’altro di questi sistemi di lettura viene alterato, si possono osservare diversi modelli di errore. In alcuni casi, entrambi i sistemi possono essere perturbati simultaneamente.

I modelli psicolinguistici delle alessie di solito introducono una distinzione importante tra alessie centrali e periferiche (Warrington e Shallice 1980). Nelle alessie centrali, il paziente può percepire correttamente una parola ma ha difficoltà a riconoscerla con l’elaborazione semantica o fonologica. Si distinguono tre diversi tipi di alessie centrali: (1) fonologica, (2) superficiale e (3) profonda. Ciascuna è caratterizzata da un modello specifico di errori di lettura (paralessie). Nelle alessie periferiche, la difficoltà di lettura corrisponde più esattamente a un disturbo percettivo. Il paziente ha difficoltà a raggiungere una soddisfacente elaborazione visiva delle parole (Riddoch 1991). Di solito si riconoscono 3 diversi tipi di alessie periferiche: (1) lettura lettera per lettera, (2) alessia da abbandono e (3) alessia attenzionale.