Dichiarazione sugli obiettivi:

Questa attività educativa esplorerà il ruolo della luce, compreso come può danneggiare l’occhio e il suo collegamento alla degenerazione maculare legata all’età (AMD). La facoltà esperta coprirà anche altri argomenti rilevanti, come i modi per prevenire o ridurre il rischio di AMD mentre si sforza di aumentare la consapevolezza di questo argomento generale.

Facoltà/Comitato editoriale:

Mark Dunbar, OD, e Ronald Melton, OD

Dichiarazione sui crediti:

Questo corso è approvato da COPE per 2 ore di credito CE. L’ID COPE è 40549-PS. Si prega di controllare il vostro consiglio di licenza statale per vedere se questa approvazione conta per il vostro requisito CE per la riqualificazione.

Dichiarazione di sponsorizzazione congiunta:

Questo corso di formazione continua è sponsorizzato congiuntamente dalla University of Alabama School of Optometry.

Dichiarazione di divulgazione:

Il dottor Dunbar ha rivelato le seguenti relazioni: Allergan Optometric Advisory Panel, Carl Zeiss Meditec Optometric Advisory Board, ArticDx Optometry Advisory Board, Sucampo Pharmaceutical Optometry Advisory Board, Vision Expo Continuing Education Advisory Board East and West: 2005-Present. Il Dr. Melton ha rivelato di avere interessi finanziari diretti e/o proprietari in Alcon Laboratories, Bausch + Lomb, ICARE-USA, Jobson Publishing e Nicox.

Di Ronald Melton, OD

Sappiamo tutti che la luce può essere sia dannosa che benefica per la nostra vista e la nostra salute generale. Qui, fornirò un background sulla luce ultravioletta (UV) e la luce blu.

La luce: Il bene e il male

La luce del sole contiene UV e luce blu. La luce UV fa parte dello spettro della luce non visibile e siamo esposti ad essa ogni giorno quando siamo fuori al sole. Può causare danni ai nostri occhi, in particolare alla cornea e al cristallino. L’effetto cumulativo dell’esposizione ai raggi UV può portare alla cataratta e al potenziale di pinguecola e pterigio.

La luce blu, che fa parte dello spettro della luce visibile, arriva più in profondità nell’occhio e il suo effetto cumulativo può causare danni alla retina. Inoltre, in certe lunghezze d’onda, la luce blu è implicata nello sviluppo della degenerazione maculare legata all’età (AMD).1-3 La quantità di esposizione alla luce blu varia a seconda dell’ora del giorno, del luogo e della stagione. La proporzione media di luce blu che si trova nella luce del sole durante il giorno è tra il 25% e il 30%. Anche in una giornata nuvolosa, fino all’80% dei raggi UV del sole possono passare attraverso le nuvole.

La luce è anche essenziale per varie funzioni. Ci aiuta a vedere meglio, ci aiuta con la nostra acutezza visiva e l’acutezza del contrasto, ci aiuta a percepire i colori, e ci aiuta con varie funzioni non visive del corpo. Per esempio, la luce aiuta a regolare il nostro ciclo sonno/veglia, che a sua volta aiuta a mantenere e regolare la memoria, l’umore e l’equilibrio ormonale.4,5

Il dettaglio della luce UV

La luce visibile copre la gamma da 380 nm a 780 nm e la luce UV cade appena oltre l’estremità più corta dello spettro visibile, quindi è invisibile all’occhio umano. È divisa in tre zone: UVA, UVB e UVC.

UVA è compresa tra 315 nm e 380 nm, ed è la meno dannosa della luce UV. L’abbronzatura è l’esposizione UV efficace più popolare.

UVB è tra 280 nm e 315 nm, e ha più energia. È più energetico e abbastanza dannoso se siamo esposti ad esso su base giornaliera. Acutamente, può causare scottature e distruzione della vitamina A. In forme più croniche, può portare a ispessimento della pelle, rughe e possibilmente danni al DNA, che possono portare a melanomi e altre malattie della pelle. Quindi l’esposizione a UVB è cumulativa sia per il corpo che per gli occhi.

UVC è nella gamma da 100 nm a 280 nm, ed è la più biologicamente attiva della luce UV. Una breve esposizione può creare danni permanenti ai tessuti umani. Fortunatamente, gli UVC sono assorbiti principalmente dallo strato di ozono nell’atmosfera superiore.

Per rivedere, la luce UV può avere un effetto additivo per danneggiare l’occhio e può essere un importante fattore di rischio per la formazione della cataratta. È importante ricordare e continuare a sottolineare il fatto che non tutta la luce blu è male. Inoltre, la luce blu aiuta anche a regolare le dimensioni della nostra pupilla intorno alla lunghezza d’onda di 480 nm.

La zona di pericolo

Molti fattori ambientali come il luogo, la stagione, il tempo e lo stile di vita possono influenzare il rischio UV. Contrariamente a quanto molti credono, il momento in cui la massima quantità di UV raggiunge l’occhio non è costante durante l’anno. In particolare, in estate tra le 10 e le 14 c’è il massimo livello di esposizione ai raggi UV, ma in inverno, questa massima esposizione sarà tra le 8 e le 10 e tra le 14 e le 16.

Così come i raggi UV sono pericolosi per la nostra pelle, lo sono anche per i nostri occhi. Quindi è importante proteggerli dai danni dei raggi UV. La luce UV colpisce la parte anteriore dell’occhio (formazione di cataratta), mentre la luce blu causa danni alla parte posteriore dell’occhio (rischio di AMD).

Al giorno d’oggi, c’è un aumento nell’uso di dispositivi digitali e dell’illuminazione moderna, come le luci LED e le lampade fluorescenti compatte (CFL), la maggior parte delle quali emettono un alto livello di luce blu. Le CFL contengono circa il 25% di luce blu dannosa e i LED contengono circa il 35% di luce blu dannosa. È interessante notare che più freddo è il LED bianco, maggiore è la percentuale di blu. Ed entro il 2020, si stima che il 90% di tutte le nostre fonti di luce saranno LED. Quindi, la nostra esposizione alla luce blu è ovunque e solo in aumento.

Con l’invecchiamento dei baby boomer, c’è una crescente incidenza di casi di cataratta e degenerazione maculare negli Stati Uniti. Nel 2012, c’erano circa 24 milioni di casi di cataratta nelle persone di età superiore ai 40 anni negli Stati Uniti,6 che è un aumento del 19% rispetto ai numeri del 2000. Per la degenerazione maculare, due milioni di persone dai 50 anni in su avevano AMD tardiva nel 2012,6 che è un aumento del 25% rispetto al 2000. Entro l’anno 2050, la popolazione della cataratta raggiungerà i 50 milioni, mentre l’AMD raggiungerà i 5 milioni circa, si stima.7 Quindi la conclusione è che i casi di cataratta e AMD dovrebbero raddoppiare nei prossimi 30 anni, in parte a causa dell’invecchiamento della popolazione.

Il 90% della perdita della vista associata all’AMD è secondaria alla forma umida.8 Quando guardiamo la popolazione AMD, il 10% di coloro che hanno la malattia hanno la forma umida e il 90% la forma secca.8 Tuttavia, dall’80% al 90% dei pazienti AMD la cui acuità è 9 Ed entro l’anno 2030, si prevede che il numero di ciechi legali sarà di 6,3 milioni con 500.000 casi all’anno.9

Ricerca sulla luce blu-viola

Essilor ha avuto una partnership con il Paris Vision Institute nel 2008 e la loro direttiva era di trovare le bande di luce visibile che erano le più dannose per gli occhi.10 Hanno diviso la luce visibile in bande multiple di 10 nm e ogni banda è stata poi concentrata sulle cellule epiteliali del pigmento retinico (RPE) di maiale per diverse ore. Quindi, usando questo metodo, la banda specifica di luce blu più dannosa per la retina e per le cellule RPE è stata identificata a 415 nm – 455 nm.

La luce blu-viola che è stata scoperta come parte di questo studio è una banda di 40 nm di luce visibile che causa la massima morte delle cellule della retina. Nel corso del tempo, i nostri occhi sono esposti a varie fonti che emettono questa luce blu-violetta (ad esempio, il sole, illuminazione a LED, CFL). Se a questo si aggiunge l’uso di tablet, TV, schermi di computer e smartphone, non c’è dubbio che la nostra esposizione alla luce blu-viola è in aumento. Questa esposizione cumulativa e costante alla luce blu-violetta si accumulerà nel tempo e ha il potenziale di causare danni alle cellule della retina, che porterà lentamente alla morte delle cellule della retina e può a sua volta portare alla AMD.

Il livello di luce emesso dalle nuove tecniche di illuminazione a risparmio energetico (ad esempio, LED, CFL) è molto alto. Per esempio, le CFL, la luce bianca dei LED e persino la luce del sole emettono alti livelli di luce blu-violetta rispetto al resto dello spettro della luce blu. Questo sottolinea la necessità di proteggere i nostri occhi dalle fasce nocive della luce blu-violetta.

Il lato buono della luce blu

Non tutta la luce blu è cattiva. La gamma di luce blu-turchese etichettata, che va da 465 nm a 495 nm, è essenziale per la nostra visione, la funzione del nostro riflesso pupillare, e in generale per la salute umana. Aiuta anche a regolare il nostro ciclo circadiano sonno/veglia.11 Quindi la luce blu in generale può avere effetti salutari sia sulla vista che sul corpo, ed è questa luce blu-turchese che tende ad avere questi effetti benefici. Un’inadeguata esposizione alla luce significa un’inadeguata luce blu-turchese, che può mandare in tilt il nostro orologio biologico circadiano e il nostro ciclo sonno/veglia. Quindi questa luce blu-turchese gioca davvero un ruolo vitale nella salute generale dell’individuo.

Protezione dai raggi UV e dalla luce blu-viola

Come possiamo bloccare i dannosi raggi di luce blu ma permettere ai raggi di luce blu utili di penetrare ed entrare nell’occhio? Essilor e il Paris Vision Institute hanno stabilito l’obiettivo di trovare un filtro selettivo per la luce o una lente per bloccare i raggi UV e la dannosa luce blu-violetta e tuttavia permettere alla luce blu-turchese e alle lunghezze d’onda più lunghe di continuare a penetrare attraverso di essa. Hanno fatto questo con Light Scan, una tecnologia brevettata, selettiva, noglare con tre caratteristiche chiave: 1) filtra selettivamente la dannosa luce blu-viola e UV, 2) permette alla benefica luce visibile, compresa la luce blu-turchese, di passare attraverso e 3) mantiene un’eccellente trasparenza della lente, quindi non c’è distorsione del colore e si ottiene un’eccellente chiarezza con la lente.

Hanno finito per fornire una lente con protezione anteriore e posteriore. Il lato anteriore della lente disinnesca la luce UV e circa il 20% della luce blu-violetta per poi disinnescare i raggi nocivi. E il lato posteriore protegge il paziente dall’abbagliamento riflessivo che proviene dalla superficie posteriore della lente, principalmente dalla luce UV. Le tradizionali lenti a blocco blu ti danno dei bei tramonti, ma non è questo che vuoi. Non vuoi la distorsione del colore; vuoi che i tuoi colori siano naturali. I bloccanti blu tradizionali non discriminano nello spettro della luce blu. Bloccano semplicemente tutta la luce blu. Questa nuova tecnologia di lenti si basa su studi di laboratorio condotti per un periodo di quattro anni da un gruppo di scienziati e clinici di alto livello che hanno ottenuto dei dati molto importanti che hanno permesso loro di individuare la luce che doveva essere bloccata e la luce che doveva passare. Quindi questo nuovo design delle lenti è davvero molto specifico per una luce più selettiva.

Chi avrà bisogno della maggiore protezione? Coloro che hanno un’elevata esposizione a LED bianchi o lampadine fluorescenti in uffici e case, gli utenti frequenti di monitor di computer a LED, tablet o smartphone, e quelli a rischio di AMD, in particolare quelli ad alto rischio (quelli con storia familiare, fumatori, ecc). Molte aziende stanno lavorando sulla tecnologia per esaminare la luce blu dannosa e i modi per bloccarla e consentire ancora alla luce blu sana di rimanere.

Ragione per essere curiosi

Sappiamo che i pazienti a rischio di AMD hanno bisogno di proteggere i loro occhi dalla luce blu-viola dannosa, quindi abbiamo bisogno di aggiornarci educativamente su ciò che sta succedendo in modo da poter educare correttamente i nostri pazienti. Non solo osserviamo i nostri pazienti AMD e determiniamo se raccomandare loro degli integratori nutrizionali, ma dobbiamo anche lavorare per dare a questi pazienti una protezione sia contro la luce invisibile UV che contro lo spettro della luce blu-viola. Le aziende ottiche che attualmente offrono una tecnologia che blocca il blu includono Nikon (SeeCoat Blue), Essilor (Crizal Prevencia), PFO Global (iBlu coat), HOYA (Recharge), VSP (UNITY BluTech) e Spy Optic Inc. (Happy Lens). Dobbiamo chiedere ai pazienti se attualmente proteggono i loro occhi quotidianamente, se c’è una storia familiare di degenerazione maculare, e quanto tempo passano davanti a un dispositivo digitale o al computer. Dobbiamo anche scoprire se i nostri pazienti stanno attualmente proteggendo i loro occhi dai danni dei raggi UV, quindi ci sono un sacco di compiti a casa per noi. Queste sono tutte domande che verranno alla ribalta man mano che questa nuova tecnologia continua ad evolversi.

Il dottor Melton esercita presso Charlotte Eye Ear Nose & Throat Associates, P.A. ed è un membro aggiunto della facoltà presso l’Indiana University School of Optometry e Salus University College of Optometry. È autore e co-autore di più di 100 articoli sulle malattie dell’occhio e la cura degli occhi per riviste e giornali peer-reviewed ed è stato investigatore o co-investigatore in più di 50 attività di ricerca clinica.

1. Beatty S, Koh HH, Henson D, Boulton M. The role of oxidative stress in the pathogenesis of age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol. 2000;45(2)115-134.
2. Algvere PV, Marshall J, Seregard S. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard. Acta Ophthalmol Scand. 2006;84(1)4-15.
3. Dillon J, Zheng L, Merriam JC, Gaillard ER. Trasmissione della luce alla retina umana che invecchia: possibili implicazioni per la degenerazione maculare legata all’età. Exp Eye Res. 2004;79(6)753-759.
4. Wooten V. Luce solare e sonno. Discovery Fit e Salute. Disponibile su: http:// health.howstuffworks.com/mental-health/sleep/basics/how-to-fall-asleep2.htm. Accesso: Gennaio 2014.
5. Come il tuo “orologio del corpo” interno influenza il sonno. Helpguide.org. Disponibile a: http://www.helpguide.org/harvard/sleep_cycles_body_clock.htm. Acceduto: Gennaio 2014.
6. Problemi di vista negli Stati Uniti: Prevalenza di danni alla vista negli adulti e malattie dell’occhio legate all’età in America, quinta edizione. Prevent Blindness America, 2012. Disponibile su: www.preventblindness.org/visionproblems. Accesso: Dicembre 2013.
7. Istituto Nazionale degli Occhi. Disponibile a: http://www.nei.nih.gov/eyedata/cataract.asp. Acceduto: 26 dicembre 2013.
8. AMD Alliance International. Disponibile a: http://www.amdalliance.org/information_overview_basic_facts.html. Accesso: 26 dicembre 2013.
9. Singerman LJ, Singerman LJ: 26 dicembre 2013.
10. Singerman LJ, Miller DG. Trattamenti farmacologici per AMD. Rassegna di Oftalmologia. Oct. 2003.
11. Smick K et al. Blue light hazard: Nuove conoscenze, nuovi approcci al mantenimento della salute oculare. Relazione di una tavola rotonda sponsorizzata da Essilor of America. March 16, 2013, NYC, NY.
12. I ricercatori usano la luce blu per trattare i disturbi del sonno negli anziani. Centro di ricerca sull’illuminazione. 2005; 14 aprile. Disponibile presso: http://www.lrc.rpi.edu/resources/ news/enews/Apr05/general245.html. Accesso: Gennaio 2014.

Cosa sappiamo ora di AMD

Mark T. Dunbar, OD

Abbiamo una popolazione che sta invecchiando e che porterà ad una crescente domanda di cure oculistiche. Con questo, possiamo aspettarci di vedere più pazienti con degenerazione maculare senile (AMD). E anche se il 90% dei nostri pazienti hanno AMD secca, una grande percentuale di questi pazienti potrebbe sviluppare la forma umida della malattia. Vedo questa come un’incredibile opportunità per l’optometria di monitorare questi pazienti, prendersi cura di loro, ed essere davvero il loro principale fornitore di cure oculistiche. Questo comporta la responsabilità di sapere quando fare riferimento, oltre a fare le raccomandazioni appropriate per i nostri pazienti. Tutto questo è un ruolo critico per l’optometria, e grazie alla più recente tecnologia, c’è così tanto che possiamo fare per aiutare a cambiare il risultato di AMD.

Una ricetta per AMD

Ora sappiamo che la genetica gioca un ruolo critico in AMD, e che anche i fattori ambientali e lo stile di vita hanno un ruolo. Sappiamo che chi fuma ha un rischio da 16 a 20 volte maggiore di sviluppare la AMD e che coloro che hanno un indice di massa corporea più alto, una dieta povera e una maggiore esposizione alla luce ultravioletta (UV) sono a maggior rischio.1 Quindi è davvero l’interazione tra la genetica e questi fattori esterni che predispone una persona a sviluppare la degenerazione maculare. Ma possiamo fare molto per assicurarci che la genetica non prenda il sopravvento, e ne parleremo più avanti. Ci siamo evoluti al punto che possiamo fare test genetici e identificare i pazienti che hanno il più alto rischio di sviluppare non solo AMD con un alto grado di certezza, ma quelli che progrediranno verso la forma umida della malattia.

Penso che sia un momento emozionante per i nostri pazienti ora che abbiamo trattamenti salvavista, così come una grande opportunità per l’optometria, perché con i progressi della tecnologia, possiamo monitorare da vicino e prenderci cura meglio di questi pazienti. Come la nostra comprensione della AMD si è evoluta, riconosciamo che è quasi questa “teoria dei due colpi”. Si può avere una genetica “cattiva” o una serie di geni che predispongono alla AMD, ma questo non significa necessariamente che si andrà a sviluppare la degenerazione maculare. Ci sono altri fattori che io considero come il secondo colpo. Forse è il fumo, la cattiva alimentazione e altri fattori dello stile di vita che fanno interagire vari geni e alla fine ti predispongono a sviluppare la degenerazione maculare. Forse è anche semplice come vivere in una zona dove c’è molta esposizione al sole o lavorare molto fuori e non prendere le precauzioni necessarie per proteggersi dal sole.

Le cellule dei fotorecettori sono attivate dalla luce per innescare una serie di reazioni elettriche e chimiche, e questo processo inizia alla nascita. Nella retina, l’epitelio pigmentato retinico (RPE) aiuta i fotorecettori fornendo la ri-isomerizzazione enzimatica dei cambi giornalieri delle membrane dei dischi fotorecettori. Un marcatore di disfunzione nel RPE è visto clinicamente come drusen, pigmentazione alterata del RPE e accumulo di lipofuscina. La lipofuscina in particolare è un retinoide altamente autofluorescente che si accumula quando il RPE invecchiato non è in grado di digerire completamente le membrane del disco del segmento esterno. In parole povere, è un marcatore dell’attività della malattia. La lipofuscina è più facilmente visibile con l’imaging in autofluorescenza del fundus (FAF).

Drusen e AMD

Le Drusen sono la prima caratteristica clinicamente rilevabile della AMD secca. Si trovano tra la membrana basale del RPE e la membrana di Bruch. Le drusen dure tendono ad essere più piccole e possono anche avere un aspetto calcificato, mentre le drusen morbide sono più grandi e più indefinite. A volte si fondono e assomigliano a piccoli distacchi sierosi. Questi sono quelli che mi preoccupano di più. Quando guardo questi pazienti clinicamente, cerco sempre di chiedermi se vedo del liquido, emorragie sottoretiniche, essudati o rialzi della retina, perché questi sono segnali rossi che il paziente può essere passato dalla AMD secca alla forma umida della malattia.

A volte in questi pazienti, è difficile determinare se si sono convertiti alla AMD umida basandosi solo sull’esame clinico. Questo illustra, in parte, l’importanza di guardare la macula tridimensionalmente, poiché alcuni dei cambiamenti retinici possono essere molto sottili, specialmente con un paziente che ha ancora un’eccellente acuità visiva. Vedere la macula stereoscopicamente può aiutare a rilevare alcuni di questi sottili cambiamenti che sono indicativi di un paziente che è progredito. Fortunatamente, nell’era dell’imaging OCT, rilevare questi cambiamenti precoci è molto più facile. Come clinico, non è necessario fare affidamento sulle proprie competenze e abilità cliniche, che in alcuni pazienti non sono sufficienti. Ci sono momenti in cui l’imaging OCT è una necessità assoluta per rilevare alcuni dei cambiamenti precoci a cui abbiamo già accennato. L’OCT permette di fare diagnosi più precoci, il che a sua volta porta a riferimenti migliori e più appropriati.

L’atrofia geografica (GA) è una forma meno comune di AMD secca. Ancora una volta, siamo stati impotenti nel monitorare questi pazienti perché non abbiamo avuto un trattamento. Tuttavia, ora con una migliore comprensione della genetica e di altri fattori che influenzano questa malattia, una serie di nuovi trattamenti sono in cantiere che si spera non solo fermeranno la progressione, ma possibilmente porteranno ad una cura per AMD.

Gestione di AMD

I trattamenti attualmente disponibili hanno rivoluzionato il nostro modo di gestire e trattare AMD. Infatti, alcuni sostengono che la degenerazione maculare non è più la principale causa di cecità. Grazie ai trattamenti di oggi, molti dei nostri pazienti stanno effettivamente godendo di una migliore acuità e, di conseguenza, di una migliore qualità della vita perché sono in grado di leggere, guidare una macchina e altri compiti importanti.

Il lato negativo è che a volte la condizione di un paziente richiede un’iniezione mensile. Tuttavia, se avete visto un paziente che ha ricevuto iniezioni di uno di questi farmaci, sapete che in genere li tollerano bene e che i risultati sono molto buoni. Tieni presente che stiamo guardando gli effetti secondari di una vita di esposizione alla luce, una vita di geni difettosi, una vita di dieta e altri fattori che alla fine possono essere dannosi.

Trattamenti convenzionali a parte, che dire di altri approcci per gestire la AMD? Cambiare lo stile di vita fa la differenza? Può prevenire lo sviluppo della degenerazione maculare? Sappiamo che è possibile in altre malattie come il diabete e l’ipertensione, quindi è una domanda giusta da porre nell’ambito della AMD. Certamente possiamo parlare di smettere di fumare con i nostri pazienti, ma che dire delle raccomandazioni dietetiche e nutrizionali?

Integrazione nutrizionale

Il National Eye Institute ha studiato gli effetti degli integratori nutrizionali nell’Age-Related Eye Disease Study (AREDS) negli anni 90.2 AREDS ha valutato il decorso clinico, la prognosi e i fattori di rischio di AMD e cataratta e ha valutato (nello studio clinico randomizzato) gli effetti di dosi farmacologiche di antiossidanti e zinco sulla progressione di AMD e di antiossidanti sullo sviluppo e la progressione di opacità della lente. È stato determinato che gli occhi a rischio moderato e alto di sviluppare AMD avanzata abbassato il loro rischio del 25% quando trattati con alte dosi di combinazione di vitamina C, vitamina E, beta-carotene e zinco.3

Al tempo del primo studio AREDS, non abbiamo avuto a disposizione i carotenoidi luteina e zeaxantina, ma abbiamo avuto beta-carotene, e così è stato quello che è stato studiato. Ora, però, la luteina e la zeaxantina sono disponibili – quindi sostituire questi carotenoidi con il beta-carotene farebbe la differenza? Si potrebbe pensare di sì, considerando che la macula contiene quantità maggiori di entrambi questi carotenoidi e della meso-zeaxantina. Questa era una delle iniziative dello studio AREDS2, che ha valutato gli effetti di luteina e zeaxantina al posto del beta-carotene sulla progressione di AMD.4 Ha anche esaminato gli effetti degli acidi grassi omega-3, che è stato anche creduto in altri studi a svolgere un ruolo nella progressione di AMD. Il punto dello studio è stato quello di rispondere in un randomizzato, controllato studio clinico, se c’è un beneficio di luteina e zeaxantina, così come l’omega-3s, da solo o in combinazione con altri nutrienti, a rallentare la progressione della degenerazione maculare.

AREDS2 ha randomizzato 4.000 pazienti di età compresa tra 50 e 85 che sono ad alto rischio di avere AMD avanzato a uno dei quattro gruppi: placebo (supplemento originale AREDS); luteina e zeaxantina solo; acidi grassi solo; e luteina e zeaxantina più acidi grassi.4 A differenza di altri studi, AREDS2 ha esaminato i pazienti che avevano una degenerazione maculare intermedia e avanzata, piuttosto che quelli che non avevano AMD o che avevano una degenerazione maculare precoce.

Il gruppo placebo in AREDS2 consisteva di pazienti dello studio AREDS originale, con il beta-carotene, zinco, vitamina A, C e così via. Tutti gli altri sono stati randomizzati a queste altre forme di supplementi nutrizionali (vedi figura sopra).

AREDS2 ha cercato di scoprire se l’aggiunta di luteina e zeaxantina, aggiungendo omega-3 o una combinazione dei due alla formulazione originale AREDS ridotto il rischio inferiore o oltre il 25% originale. I dati non hanno dimostrato una riduzione significativa nella progressione, che era sorprendente.

L’analisi secondaria ha rivelato una riduzione del 10% nella progressione verso AMD avanzato rispetto a nessun luteina + zeaxantina (non in aggiunta al 25% originale). C’era anche una riduzione del 18% nella progressione verso AMD avanzato in soggetti che hanno ricevuto il supplemento AREDS con luteina + zeaxantina al posto di betacarotene rispetto al supplemento originale AREDS. Inoltre, una riduzione del 26% nella progressione verso AMD avanzato è stato notato nel quintile più basso di assunzione di luteina e zeaxantina alimentare.

Lo studio ha concluso che luteina e zeaxantina non ha aggiunto alcun beneficio più di quello che ha fatto il beta-carotene. Tuttavia, poiché c’è un rischio più elevato di cancro ai polmoni nei fumatori (o fumatori precedenti) che erano su beta-carotene, luteina e zeaxantina sarebbe un sostituto più sicuro. Infine, è stato anche determinato che gli omega-3 non hanno avuto alcun effetto benefico.

Prevenire e proteggere contro AMD

Quando si guarda in particolare ai trattamenti per la forma secca di AMD, la terapia nutrizionale è davvero l’unico trattamento che ha dimostrato di ridurre il rischio. Certamente, i cambiamenti dello stile di vita hanno un beneficio, quindi penso che sia il nostro ruolo come fornitori di cure oculistiche primarie e secondarie di riconoscere il potenziale dei cambiamenti ambientali e dello stile di vita, di parlare di nutrizione e dieta e di smettere di fumare, ma forse più in particolare, raccomandando tipi di lenti specifiche che bloccheranno gli effetti dannosi dei raggi UV e della luce visibile ad alta energia prima che questi cambiamenti si sviluppino.

Il dottor Dunbar è il direttore dei servizi optometrici e il supervisore della residenza optometrica presso l’Università di Miami, Bascom Palmer Eye Institute. È autore di numerosi articoli ed è lo scrittore della rubrica mensile “Retina Quiz” di Review of Optometry.”

1. Coleman HR. Fattori di rischio modificabili della degenerazione maculare legata all’età. Pagine 15-22. In: A.C. Ho e C.D. Regillo (eds.), Age-related Macular Degeneration Diagnosis and Treatment, 15 DOI 10.1007/978-1-4614-0125-4_2, © Springer Science+Business Media, LLC 2011. Disponibile a: http://www.springer. com/978-1-4614-0124-7. Accesso: Gennaio 2014.
2. Age-Related Eye Disease Study Research Group. The Age-Related Eye Dis ease Study Group: implicazioni di progettazione. Control Clin Trials. 1999:20(6):573-600.
3. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. Rapporto AREDS No. 8. Arch Ophthalmol. 2001;119:1417-1436.
4. Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group. Luteina + zeaxantina e omega-3 acidi grassi per la degenerazione maculare legata all’età: l’Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2) studio clinico randomizzato. JAMA. 2013; 209(19):2005-15.