DISCUSSIONE
La EG è una rara malattia infiammatoria caratterizzata da dolore addominale con gonfiore, nausea e diarrea, infiltrazione eosinofila del tratto gastrointestinale e assenza di coinvolgimento extraintestinale e malattia parassitaria.7 L’ipereosinofilia del sangue periferico è evidente nel 20-90% dei pazienti con la malattia.8,9 L’eziologia dell’EG è sconosciuta, ma le speculazioni si sono concentrate sul rilascio selettivo delle proteine principali degli eosinofili come preludio al danno epiteliale intestinale. La malattia può colpire qualsiasi gruppo di età.10
Le caratteristiche cliniche dell’EG sono correlate alla profondità dell’infiltrazione eosinofila nella parete intestinale e alla localizzazione delle lesioni all’interno dell’intestino.11 L’EG è quindi classificata in sottotipi mucosi, muscolari e sierosi.11 La forma mucosa, che è la più comune,11 si presenta come la maggior parte degli altri disturbi infiammatori gastrointestinali, con dolore addominale, diarrea, anoressia, gonfiore, nausea e vomito. I pazienti possono avere un’enteropatia da perdita di proteine. C’è una frequente associazione della malattia con l’allergia stagionale, la sensibilità alimentare, l’eczema, la rinite allergica, l’atopia e l’asma bronchiale.12 Il sottotipo muscolare si presenta tipicamente con ostruzione pilorica o intestinale.13 Gli infiltrati eosinofili spesso coinvolgono lo strato muscolare dello stomaco ma possono coinvolgere anche l’intestino tenue.10 L’EG serosale è il sottotipo meno comune (10% dei casi). Produce peritonite eosinofila e ascite.14
L’eosinofilia periferica si trova in un numero variabile di pazienti con EG. L’entità dell’eosinofilia sembra essere correlata alla gravità dei sintomi. L’anemia da carenza di ferro può essere evidente. IgE elevate, valutazione dell’allergia mediante test radioallergico cutaneo e sierico, ipoalbuminemia, aumento dei livelli fecali di α-1 antitripsina, elevata velocità di eritrosedimentazione e presenza di eosinofili nel liquido ascitico forniscono ulteriore supporto diagnostico.11 Una steatorrea da lieve a moderata è presente in circa il 30% dei pazienti. Un versamento peritoneale sterile ed essudativo con fino al 95% di eosinofili è caratteristico della gastroenterite sierosa eosinofila.15
I test radiologici non sono tipicamente utili nella diagnosi di EG. Gli studi con il bario possono mostrare un grado variabile di stenosi antrale con irregolarità della mucosa, pseudopoliposi gastrica o un ispessimento delle pieghe della mucosa dovuto all’edema.7 Il reperto più comune della tomografia computerizzata è un ispessimento nodulare e irregolare delle pieghe nello stomaco distale e nel piccolo intestino prossimale. Il liquido ascitico viene solitamente rilevato nei pazienti con coinvolgimento dello strato sieroso. L’antrum gastrico e l’intestino tenue contiguo sono interessati in circa il 70% dei pazienti.8 Non di rado, solo l’intestino tenue è interessato e, raramente, solo il colon. Le biopsie della mucosa non sono diagnostiche nel 10% dei casi,16 a causa di un campionamento inappropriato o della mancanza di coinvolgimento della mucosa.
La EEG è caratterizzata da una distribuzione irregolare delle lesioni, che richiede almeno sei campioni bioptici. La biopsia chirurgica è necessaria nei pazienti con sottotipi di EG muscolare o sierosa.11 Gli eosinofili sono una componente normale della mucosa gastrointestinale, quindi sono necessari più di 19 eosinofili per campo ad alta potenza per la diagnosi.7 Un gran numero di eosinofili è spesso presente negli strati muscolare e sieroso. Gli infiltrati eosinofili localizzati possono causare iperplasia delle cripte, necrosi delle cellule epiteliali e atrofia dei villi.7
Trattamento
Una volta confermata la diagnosi di EG, è utile testare l’allergia alimentare, poiché una dieta di eliminazione può fornire sollievo sintomatico.10 I corticosteroidi sono il pilastro della terapia. La remissione dei sintomi di solito si verifica entro poche settimane dall’inizio del trattamento.10 Il regime di trattamento standard è di 20-40 mg (dose pediatrica 0,14-2 mg/kg) di prednisone al giorno in dosi divise per 7-10 giorni seguito da una riduzione nell’arco di 2-3 mesi.8,14 I pazienti con sintomi refrattari o recidivanti sono di solito mantenuti a lungo termine, a basse dosi di corticosteroidi.
Tre trattamenti alternativi possono essere utilizzati.8 Il cromoglicato di sodio, uno stabilizzatore dei mastociti efficace nel trattamento delle allergie o dell’asma bronchiale, dà risultati variabili, e il dosaggio raccomandato per la somministrazione orale varia tra 100 e 300 mg per dose quattro volte al giorno.10 Il chetotifene, un agente antistaminico e stabilizzatore della membrana dei mastociti, produce un miglioramento clinico, valori normali di eosinofili e la scomparsa dell’infiltrato eosinofilo intestinale entro 1-4 mesi se somministrato a 2-4 mg al giorno.17 Il montelukast, un antagonista selettivo e competitivo dei recettori dei leucotrieni, può essere un agente efficace per risparmiare corticosteroidi.18 Il regime di trattamento è di 10 mg (dose pediatrica 5 mg) di montelukast al giorno.