In un recente monologo, il comico James Corden ha affrontato le sue lotte con il sovrappeso. Nonostante i suoi sforzi, ha detto, non è mai stato in grado di controllare il suo peso confessando che ha “giorni buoni e mesi cattivi”. Il monologo era una risposta a un editoriale in onda di Bill Maher, che ha sostenuto che il fat shaming ha bisogno di fare un ritorno, escoriando gli obesi per la loro mancanza di autocontrollo. Chi dei due aveva ragione? Gli obesi sono da biasimare per la loro condizione?

No. Ricerche recenti hanno rivelato che l’obesità è in larga misura codificata nei nostri geni. In effetti, gli studi sui gemelli identici rivelano che l’ereditabilità dell’obesità oscilla tra il 70-80%, un livello che è superato solo dall’altezza ed è superiore a quello di molte condizioni che la gente accetta come aventi una base genetica. Mentre c’è stato anche un aumento generale della prevalenza dell’obesità negli ultimi decenni, è il particolare insieme di geni che regolano il peso che una persona eredita che determina chi è magro e chi è obeso nell’America del 2019.

Può essere allora, come implica Maher, che le persone magre controllano il loro impulso a mangiare e gli obesi no? Per coloro che credono che essere magri sia il risultato di un maggiore autocontrollo, si consideri il caso di un bambino di quattro anni massicciamente obeso in Inghilterra, che pesava 80 libbre. Dopo aver consumato un singolo pasto di prova di 1.125 calorie (metà dell’apporto giornaliero di un adulto medio), ha chiesto di più. Questo ragazzo ha avuto un cugino di otto anni, similmente colpito, che pesava più di 200 libbre. Entrambi i bambini sono portatori di un difetto genetico che causa la loro obesità che corre in famiglia. Il gene difettoso codifica la leptina, l’ormone degli adipociti, e i bambini non la producono.

Tuttavia, quando ricevono iniezioni di leptina, il loro appetito si riduce alla normalità e perdono enormi quantità di peso. Il ragazzo infatti è ora abbastanza magro. Questi risultati confermano che i fattori biologici giocano un ruolo chiave nel determinare l’appetito di una persona, smentendo l’idea errata comune che l’assunzione di cibo sia principalmente sotto controllo volontario.

Nelle persone normali senza mutazioni della leptina, l’ormone viene secreto dalle cellule di grasso nel sangue e poi agisce su cellule cerebrali specializzate che regolano l’appetito. Quando la quantità di grasso aumenta, la produzione di leptina aumenta e l’assunzione di cibo diminuisce. Quando si perde peso, la leptina diminuisce, stimolando così l’appetito. Questo sistema fisiologico agisce in modo analogo a un termostato (o “lipostato”) che mantiene il peso corporeo entro un intervallo relativamente stretto.

Questo sistema serve una funzione evolutiva vitale mantenendo livelli ottimali di tessuto adiposo, fornendo così una fonte di calorie quando il cibo non è disponibile, un evento non raro durante l’evoluzione umana. Tuttavia, la diminuzione della mobilità associata al grasso in eccesso può aumentare il rischio posto dai predatori. Il sistema della leptina sembra essersi evoluto per bilanciare il rischio di essere troppo magri (fame) e il rischio di essere troppo obesi (predazione). In effetti, il peso di tutti i mammiferi è regolato con precisione, nonostante il fatto che solo gli esseri umani abbiano mai espresso un desiderio cosciente di perdere peso.

Specifiche differenze genetiche che predispongono all’obesità o alla magrezza sono poi propagate dalla selezione naturale a seconda che il rischio maggiore sia la fame o la predazione. Il peso di ogni individuo viene poi mantenuto stabilmente dal sistema leptinico con notevole precisione. La persona media assume un milione o più di calorie all’anno, mantenendo il peso entro una gamma ristretta nel corso dei decenni. Il corpo bilancia il consumo di calorie con la spesa, e con una precisione superiore al 99,5 per cento – una precisione di gran lunga superiore anche a quella delle etichette che mostrano il contenuto calorico del cibo che mangiamo.

Le mutazioni negli ormoni sono rare e ci sono solo poche decine di pazienti che non riescono a produrre leptina. Così, mentre gli studi su questi individui stabiliscono un ruolo per la leptina per controllare l’appetito nell’uomo, i difetti nel gene stesso sono una causa molto infrequente di obesità. Tuttavia, le mutazioni nel circuito neurale che è regolato dalla leptina sono più comuni, comprese le mutazioni nel recettore per la leptina. I pazienti con mutazioni non possono ricevere il segnale della leptina e quindi diventano anche massicciamente obesi. Ma poiché questi pazienti non possono ricevere il segnale della leptina, il trattamento con l’ormone è inefficace e questi pazienti vengono definiti “resistenti alla leptina”.

Il recettore della leptina è espresso nell’ipotalamo, una parte primitiva del cervello che regola la maggior parte degli impulsi biologici di base, compreso l’impulso fondamentale a mangiare. Nell’ipotalamo, ci sono neuroni specializzati che esprimono il recettore della leptina che regolano l’appetito. Un tipo promuove l’assunzione di cibo; una seconda popolazione neurale riduce l’assunzione di cibo. La leptina agisce inibendo l’uno e attivando l’altro. Simile alle mutazioni nel recettore della leptina, le mutazioni in altri geni chiave a valle dell’ipotalamo causano anche l’obesità umana. Recenti studi genetici hanno dimostrato che fino al 10 per cento dei bambini marcatamente obesi portano mutazioni in uno o un altro di questi singoli geni. Così, quando Maher afferma categoricamente che “l’obesità non è un difetto di nascita”, ha (per lo più) torto.

Un altro errore che Maher e altri fanno è quello di assumere che la spinta a mangiare sia la stessa per tutti. La leptina regola l’intensità della spinta alimentare. In sua assenza, i pazienti riferiscono di non essere in grado di controllare il loro appetito e di mangiare voracemente. Un paziente l’ha descritta come una “fame senza fine”, simile alla più affamata che si sia mai avuta. Questo è il modo in cui le persone carenti di leptina si sentono tutto il tempo. Questa sensazione sembra essere simile per i pazienti obesi che perdono peso (ad esempio, “The Biggest Loser”), la maggior parte dei quali riprende il peso

Insieme, i geni che controllano l’assunzione di cibo e il metabolismo agiscono per mantenere il peso in un range stabile, creando una forza biologica che resiste al cambiamento di peso in entrambe le direzioni. Inoltre, maggiore è la quantità di peso che si perde, maggiore è il senso di fame che si sviluppa. Così, quando gli obesi perdono grandi quantità di peso con uno sforzo cosciente, i loro corpi reagiscono con una vendetta. Se pensate che sia difficile perdere 15 chili, immaginatevi come ci si deve sentire a perderne 50 o 100!

La forza di volontà può frenare questo impulso a lungo termine? L’evidenza dice che per la stragrande maggioranza delle persone la risposta è no. Sì, una percentuale relativamente piccola di pazienti mantiene la perdita di peso a lungo termine. Ma la “forza di volontà” non è metafisica, è codificata nella nostra corteccia cerebrale, dove risiede il pensiero cosciente. Il modo in cui la corteccia comunica con successo con l’ipotalamo varia tra gli individui. Il modo preciso in cui questa comunicazione avviene non è ancora noto, ma è un’area di indagine attiva.

Quello che sappiamo ci dice che se siete magri, dovreste ringraziare i vostri geni “magri” ed evitare di stigmatizzare gli obesi. Un’ampia accettazione della base biologica dell’obesità non solo sarebbe giusta, ma ci permetterebbe di concentrarci collettivamente sulla salute. Anche una modesta quantità di perdita di peso, molto meno di quella che soddisferebbe Maher, può migliorare la salute e questo dovrebbe essere l’obiettivo per le persone obese che soffrono delle sue complicazioni mediche.

Mentre la ricerca si muove verso lo sviluppo di terapie efficaci per l’obesità, non siamo ancora arrivati. Nel frattempo, dobbiamo cambiare i nostri atteggiamenti e spostare la nostra attenzione dall’apparenza al miglioramento della salute. Gli obesi stanno combattendo contro la loro biologia. Ma stanno anche combattendo contro una società che crede erroneamente che essere grassi sia una vergogna, una mancanza personale.