ACTH è sintetizzato e secreto dai corticotropi dell’ipofisi anteriore. Il tessuto bersaglio di questo ormone è la corteccia surrenale. Per capire veramente questo concetto concentrarsi sul nome dell’ormone: adren/o = ghiandola surrenale; cortico = corteccia (corteccia = rivestimento esterno); -tropic = ormone trofico.

ACTH esercita i suoi effetti principalmente sulla zona fasiculata e zona reticularis della corteccia surrenale.Nella zona fasiculata ACTH stimola la sintesi e la secrezione del cortisolo glucocorticoide. Il cortisolo è soprannominato l’ormone dello stress ed è anche il meccanismo di feedback negativo che abbassa la secrezione di ACTH dall’ipofisi. Nella zona reticolare l’ACTH è necessario per avviare l’utilizzo del colesterolo per la sintesi degli ormoni steroidei. Senza ACTH la zona reticolare non è in grado di sintetizzare androgeni (steroidi sessuali).

Lo stress esogeno ed endogeno (fonti di stress esterne ed interne) interrompe la capacità del corpo di mantenere l’omeostasi. Quando siamo sottoposti a stress utilizziamo inizialmente le catecolamine (NE & epi) per contrastare lo stimolo stressante attraverso la risposta di lotta o fuga. Le catecolamine tuttavia causano alcuni importanti cambiamenti fisiologici al corpo, soprattutto nel modo in cui utilizziamo i substrati (combustibili) per l’energia. Dobbiamo compensare questo utilizzando il cortisolo per contrastare gli effetti delle catecolamine. Così, quando siamo stressati, l’ipotalamo secerne l’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) nel sistema portale e stimola i corticotropi dell’ipotalamo a secernere ACTH. Una volta che i livelli di cortisolo aumentano nel sangue, l’ipotalamo smetterà lentamente di secernere CRH che causerà un calo di ACTH.