Abstract
La pericardite batterica è una presentazione rara e di solito è dovuta a un’infezione secondaria da una causa ematogena o può verificarsi in seguito a trauma, chirurgia intratoracica, o a causa della diffusione dell’infezione da un focus contiguo attraverso i legamenti che ancorano il pericardio alle sue strutture circostanti. Il suo decorso è fulminante caratterizzato da un alto tasso di mortalità per sepsi, tamponamento e costrizione. Descriviamo un caso raro di pericardite da Staphylococcus aureus con empiema unilaterale concomitante. Il paziente ha sviluppato rapidamente il tamponamento ed è stato trattato con successo con antibiotici e drenaggio pericardico percutaneo urgente con il posizionamento di un catetere temporaneo. Il trattamento della pericardite batterica dura tipicamente 4-6 settimane. La chirurgia toracica deve essere consultata al più presto per determinare la necessità di un intervento chirurgico, poiché può verificarsi il deposito di fibrina, rendendo incompleto il drenaggio percutaneo e portando a complicazioni di pericardite purulenta persistente o pericardite costrittiva.
1. Introduzione
La pericardite batterica acuta si incontra raramente nell’era antibiotica moderna. La pericardite purulenta è una forma molto grave di pericardite batterica ed è definita dalla presenza di pus franco nel pericardio. Comporta un alto tasso di mortalità in quanto può progredire rapidamente fino al tamponamento e alla morte. Il coinvolgimento batterico del pericardio è di solito dovuto alla diffusione contigua o ematogena ed è molto raramente visto senza evidenza di infezione altrove nel corpo. Qui, presentiamo un caso grave di pericardite purulenta con tamponamento cardiaco ed empiema che è stato gestito con successo con drenaggio pericardico e antibiotici per via endovenosa.
2. Caso
Vi presentiamo un caso di una donna di 68 anni che è un fumatore, con stenosi aortica moderata e una storia chirurgica complessa che include, ma non si limita a un intervento di bypass gastrico 8 anni prima della presentazione e tre artroplastiche precedenti. La sua spalla destra e la sostituzione dell’anca sinistra sono state eseguite circa 1 anno prima della sua presentazione, e la sua artroplastica del ginocchio sinistro è stata fatta circa 18 anni fa.
Era nel suo solito stato di salute fino a una settimana prima di cercare la cura. Si è presentata in un ospedale esterno con tosse secca, respiro corto, dolore pleurico al petto e affaticamento. Ha negato febbre, dolore addominale, nausea, vomito, disuria e diarrea. Ha negato qualsiasi storia di uso di droghe per via endovenosa, e non è mai stato eseguito uno screening delle urine per droghe d’abuso. Il suo workup e l’imaging cardiaco all’ospedale esterno hanno rivelato un grande versamento pericardico, ed è stata quindi trasferita per una valutazione di chirurgia toracica per una finestra pericardica.
Nel nostro dipartimento di emergenza, è stata trovata in fibrillazione atriale con una frequenza cardiaca tra 140-160 bpm. Era afebrile al momento della presentazione e la sua pressione sanguigna iniziale era di 119/80 mmHg. Appariva cachettica e respirava a 25 min.
Gli esami cardiovascolari e respiratori erano significativi per uno sfregamento pericardico e suoni respiratori ridotti nella base polmonare inferiore destra. Il pulsus paradoxus non è stato apprezzato, e la sua pressione venosa giugulare era normale.
I suoi esami hanno rivelato una leucocitosi di 16,6 K con 89% di neutrofili, una VES di 59 mm/hr, e una CRP di 174 mg/L. Aveva transaminasi elevate con un ALT/AST di 391/698 U/L e un INR di 2,19. Il suo elettrocardiogramma ha mostrato elevazioni ST diffuse coerenti con la pericardite (Figura 1). La radiografia del torace ha rivelato un piccolo versamento pleurico sul lato destro e una silhouette cardiaca allargata (Figura 2). L’ecocardiogramma transtoracico al letto è stato ripetuto e ha mostrato un grande versamento pericardico circonferenziale senza evidenza di tamponamento. Le è stata data una diagnosi di pericardite virale che ha portato al versamento pericardico e alla conseguente congestione epatica e coagulopatia. La chirurgia toracica è stata consultata per la necessità di posizionare una finestra pericardica, ma hanno ritenuto che non fosse indicata in quel momento perché non era in tamponamento. Tuttavia, entro 2 ore, ha avuto un peggioramento della tachicardia con una frequenza cardiaca di 170 bpm e la sua pressione sanguigna ha cominciato a diminuire rapidamente. La rianimazione dei fluidi è stata avviata, il suo INR è stato invertito e la pericardiocentesi urgente è stata eseguita per la preoccupazione della progressione al tamponamento. È stato inserito un drenaggio percutaneo che ha drenato oltre 350 mL di liquido purulento. Il liquido pericardico aveva 627 WBCs con predominanza neutrofila e le colture hanno sviluppato lo Staphylococcus aureus meticillino-sensibile (MSSA). La citologia era negativa per la malignità. È stata sottoposta a vancomicina per via endovenosa fino all’esito della sensibilità finale e a colchicina orale. Le emocolture dall’ospedale esterno sono risultate positive per l’MSSA, e il suo regime antibiotico è stato cambiato in oxacillina IV. È stata monitorata nell’unità di terapia intensiva cardiaca. Le transaminasi e l’INR migliorarono lentamente con il drenaggio del liquido pericardico. Durante il soggiorno in ospedale, una radiografia del torace ripetuta ha rivelato l’allargamento del versamento pleurico sul lato destro. Anche se poteva essere attribuito alle grandi quantità di liquidi per via endovenosa che aveva ricevuto in precedenza, fu deciso di eseguire una toracentesi per escludere un empiema. Anche il liquido pleurico era purulento e l’analisi ha mostrato 790 WBC con l’85% di neutrofili, un pH di 7,44 e un glucosio di 191 mg/decilitro. L’LDH pleurico era di 178 mg/decilitro e il contenuto proteico era di 2,3 mg/dl, mentre l’LDH sierico era di 267 mg/dl e la proteina sierica era di 5,3 mg/decilitro, soddisfacendo i criteri di Light per il liquido essudativo. Mentre il pH, il rapporto delle proteine e il glucosio non erano suggestivi di empiema, il fluido cresceva anche MSSA. La tomografia computerizzata del torace è stata fatta dopo il drenaggio e non ha mostrato un infiltrato polmonare. È stato inserito un tubo toracico sul lato destro. Un ecocardiogramma transesofageo non ha mostrato alcuna vegetazione, e le emocolture ripetute erano negative il giorno 2. Dato che aveva una sierosite che coinvolgeva più siti, è stato eseguito un workup autoimmune, che è risultato negativo. È stata consultata anche Ortopedia, data la sua storia di protesi multiple e la possibilità che queste si infettassero o addirittura fossero la fonte primaria. Le radiografie non hanno rivelato alcun allentamento dell’hardware, e la paziente non ha avuto alcun sintomo di artrite settica. Le sue emocolture continuavano a rimanere negative. Pertanto, nessun intervento chirurgico è stato perseguito.
Il drenaggio pericardico e il tubo toracico sono stati infine rimossi, ed è stata dimessa con cefazolina endovena per 6 settimane e colchicina orale con un follow-up presso la clinica di malattie infettive.
3. Discussione
Il pericardio e il suo liquido forniscono la lubrificazione delle superfici mobili del cuore e creano anche una barriera per la diffusione delle infezioni. La pericardite acuta è un processo infiammatorio che coinvolge il pericardio. La causa della pericardite acuta è solitamente virale o idiopatica nel 90% dei casi. La pericardite batterica costituisce solo l’1-2% di questi casi nell’era post-antibiotica. Gli organismi più comunemente noti per causare la pericardite purulenta sono Staphylococcus, Streptococcus, Hemophilus, e M. tuberculosis. La pericardite da Mycobacterium avium intracellulare può verificarsi in proporzioni più elevate in quelli con AIDS.
La pericardite purulenta si verifica sia a causa della diffusione ematogena che per diffusione diretta. Poiché il pericardio ha legamenti attaccati allo sterno, alla colonna vertebrale, al diaframma, alla pleura e al mediastino anteriore, l’infezione può seguire questi legamenti. La diffusione contigua dal polmone o dalla pleura attraverso i legamenti pleuropericardici rappresenta la maggior parte di questi casi. I fattori di rischio per la pericardite batterica includono immunosoppressione, chirurgia cardiotoracica, trauma, cateteri preesistenti nella cavità pericardica, o preesistente versamento pericardico.
Differenziare tra pericardite virale e batterica sulla base della presentazione clinica e di imaging pone una sfida diagnostica. In una revisione retrospettiva, un gran numero di pazienti con pericardite batterica si è presentato con segni di infezione come febbre e brividi. Il dolore toracico è stato visto in circa il 25-37% dei pazienti. I risultati dell’esame fisico dello sfregamento pericardico e del pulsus paradoxus sono stati trovati in meno del 50% dei casi di pericardite e di versamento pericardico. Gli studi di laboratorio possono mostrare prove di infiammazione sistemica come la leucocitosi con neutrofilia in caso di pericardite batterica. Possono essere apprezzati anche CRP e VES elevati. I risultati radiografici possono mostrare versamenti pleurici, silhouette cardiaca anormale e mediastino allargato. I risultati dell’ECG che sono coerenti con i risultati della pericardite o del versamento pericardico sono l’elevazione diffusa del segmento ST, la depressione del segmento PR, il basso voltaggio o l’alternanza elettrica. L’ecocardiogramma può mostrare la prova di un aumento del liquido pericardico. Tuttavia, è difficile differenziare la pericardite purulenta da altre cause di pericardite o di versamento pericardico con il solo ecocardiogramma. È necessario un forte sospetto clinico per fare una diagnosi tempestiva poiché è necessario un trattamento aggressivo precoce per questa malattia quasi fatale.
Anche se il drenaggio del liquido pericardico è necessario per un adeguato controllo della fonte e, in alcuni casi, per raggiungere la stabilità emodinamica, questo non dovrebbe ritardare l’inizio della terapia antibiotica. Il trattamento empirico prevede un agente antistafilococcico, con una cefalosporina di terza generazione e un fluorochinolone.
Le prove Colchicine for acute Pericarditis (COPE) e Colchicine for Recurrent pericarditis (CORE) sono stati i primi studi prospettici, open-label, randomizzati a sostegno dell’uso della colchicina per la pericardite acuta e ricorrente. Tuttavia, i pazienti con pericardite neoplastica o batterica sono stati esclusi da questi studi. Sono necessari ulteriori studi per chiarire il ruolo della colchicina nella pericardite batterica.
Il drenaggio del liquido pericardico è sempre indicato quando il paziente presenta un tamponamento pericardico e quando c’è il sospetto di un versamento pericardico purulento o maligno. La gestione aggressiva è necessaria perché la pericardite purulenta comporta un alto rischio di mortalità. La scelta del metodo di drenaggio pericardico sembra essere controversa. Le varie modalità chirurgiche per l’evacuazione della pericardite batterica includono il drenaggio sub-xifoideo, la fibrinolisi, la pericardiotomia a foro largo, la finestra pericardica, e infine la pericardiectomia che può essere parziale o totale. Il semplice drenaggio percutaneo da solo è di solito insufficiente e potrebbe causare l’evoluzione del processo patologico in una forma costrittiva o persistente di pericardite purulenta a causa delle localizzazioni e delle aderenze. La formazione di fibrina aumenta durante la prima settimana della malattia, e la fibrosi può apparire dopo 2 settimane. La gestione chirurgica invasiva precoce è quindi raccomandata per evitare queste complicazioni. Questo è anche supportato da una serie retrospettiva, in cui la pericardiectomia parziale e la pericardiectomia totale sono state associate a una mortalità inferiore rispetto al semplice drenaggio da solo. I pazienti in queste serie di casi, tuttavia, avevano fluido pericardico con localizzazioni essudative, ampio tessuto di granulazione e aderenze settate, che il nostro paziente non aveva. La pericardiectomia non è con potenziali gravi complicazioni; quindi, modalità meno invasive sono tentate se il processo di malattia è nelle sue fasi iniziali.
La preoccupazione del lavaggio pericardico con soluzione salina e antibiotici, o povidone iodio da solo è che non può sciogliere le aderenze spesse. Tuttavia, la fibrinolisi intrapericardica con streptochinasi e streptodornasi può essere utile in questi casi. Questo richiede una frequente irrigazione della cavità pericardica con gli agenti di cui sopra utilizzando grandi cateteri, che liquefa l’essudato. La streptochinasi agisce dissolvendo i coaguli di sangue e l’essudato fibrinoso, e la streptodornasi liquefa la nucleoproteina del pus. Con la liquefazione, la penetrazione agli antibiotici può anche essere migliorata. La fibrinolisi primaria viene eseguita immediatamente dopo l’inserimento del drenaggio, e la fibrinolisi di salvataggio viene utilizzata in caso di recidiva o di drenaggio incompleto. Tuttavia, le locazioni spesse non possono essere liquefatte da un agente fibrinolitico da solo. Questi agenti possono solo dissolvere la fibrina ma non hanno alcun effetto sulla fibrosi. Le complicazioni teoriche della fibrinolisi includono la trasformazione emorragica della PP, che è più una conseguenza della PP stessa piuttosto che della fibrinolisi locale, e la complicazione del tamponamento basata sul volume di instillazione, ma questo rischio si riduce se il volume dell’agente fibrinolitico è inferiore alla quantità di liquido pericardico che viene drenato appena prima della sua instillazione.
La pericardiotomia sub-xifoidea classica ha il vantaggio di ottenere un drenaggio più permanente e completo rispetto alla pericardiocentesi, evitando il rischio di contaminazione sternale o pleurica ed è utile nei pazienti critici in cui una toracotomia può essere troppo aggressiva. Inoltre, permette la rottura meccanica delle localizzazioni e delle separazioni da parte del chirurgo. Lo svantaggio di questo approccio è la difficoltà o la mancanza di accesso alle localizzazioni posteriori del fluido, che richiederebbero poi la pericardioscopia per facilitare il drenaggio dello stesso.
Una finestra pericardica esterna fatta dalla sternotomia mediana aiuta l’esposizione pericardica e la rimozione più facile delle aderenze e del fluido localizzato, ma comporta il rischio di contaminazione sternale. Una finestra pleuropericardica, d’altra parte, eseguita mediante chirurgia toracica video-assistita (VATS) o toracotomia anteriore comporta il rischio di contaminazione della cavità pleurica e non sarebbe quindi raccomandata nel nostro paziente.
Nei pazienti con alto contenuto di fibrina nel liquido pericardico, tendenza alla fibrosi locale, tamponamento ricorrente, infezione persistente o progressione verso la pericardite costrittiva, la pericardiectomia è indicata. Viene eseguita attraverso un approccio toracico anterolaterale o una sternotomia mediana. Questa procedura comporta un maggior rischio di morbilità e mortalità rispetto alla pericardiotomia, in parte a causa del fatto che i pazienti in cui è indicata hanno maggiori probabilità di avere complicanze multiple e segni di instabilità emodinamica. Tuttavia, di solito permette il drenaggio completo del liquido pericardico.
Le cause di morte nei pazienti con pericardite purulenta sono tamponamento, sepsi o costrizione. Il nostro paziente aveva una batteriemia MSSA di origine non chiara, con empiema e pericardite batterica. La coesistenza di queste condizioni potrebbe essere spiegata dall’inseguimento dell’infezione lungo il legamento pleuropericardico. È anche possibile che i batteri abbiano originariamente seminato il pericardio per diffusione ematogena da un’altra fonte non chiara. Abbiamo esplorato la possibilità che il nostro paziente avesse una sierosite da una malattia del tessuto connettivo. Il workup autoimmune è stato inviato ed è risultato negativo. Il nostro paziente è stato trattato con successo con agenti antistafilococcici IV e un drenaggio pericardico percutaneo. Il drenaggio pericardico è stato rimosso una volta che ha smesso di drenare, e un’eco 2D ha mostrato un’effusione banale senza evidenza di localizzazione. La TAC del torace fatta 6 settimane dopo l’inizio degli antibiotici ha mostrato la risoluzione completa di entrambi i versamenti pleurici e pericardici, senza evidenza di ispessimento pericardico o aderenze.
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano che non ci sono conflitti di interesse riguardo alla pubblicazione di questo articolo.