DISCUSSIONE
Ad oggi, non sono disponibili dati epidemiologici universalmente accettati per descrivere l’incidenza di ogni tipo di vertigine periferica vestibolare. I criteri di classificazione più comunemente accettati per la vertigine periferica vestibolare sono BPPV, MV, MD e VN, come descritto nel presente studio. Studi precedenti hanno dimostrato che circa l’80% della vita quotidiana dei pazienti era gravemente influenzata dalle vertigini ricorrenti.1 I disturbi emotivi, in particolare l’ansia e la depressione, sono anche frequentemente riportati nei pazienti con sindromi organiche di vertigine,11 che potrebbero, a loro volta, aggravare la vertigine.
Al fine di escludere gli effetti del disequilibrio legato all’età e del disturbo emotivo, i pazienti inclusi nel presente studio erano limitati tra i 18 e i 65 anni di età. La distribuzione dell’età e del sesso dei pazienti era simile a quella di altri studi. La percentuale di maschi era leggermente più alta nel gruppo VN, mentre per gli altri 3 gruppi, erano incluse più femmine. L’età media dei pazienti nel gruppo VN era significativamente inferiore a quella degli altri 3 gruppi, la cui età media era di circa 48 anni. Studi precedenti hanno suggerito che la disfunzione vestibolare potrebbe essere una causa importante di disturbi emotivi, tra cui l’ansia e la depressione.12-14 Tuttavia, Best et al15 hanno eseguito uno studio prospettico di 1 anno in 68 pazienti con vertigine vestibolare acuta e non hanno trovato alcuna associazione tra la gravità della disfunzione vestibolare e la comparsa e la gravità di ansia e depressione, che era in accordo con i risultati di Liu et al.16 Nel presente studio, anche noi non abbiamo trovato alcuna associazione tra la funzione vestibolare e la comparsa di ansia o depressione nei pazienti con vertigini; pertanto, suggeriamo che la gravità della disfunzione vestibolare non dovrebbe essere utilizzata come indicatore di valutazione per la comparsa di ansia e depressione nei pazienti con vertigini. Le conclusioni variabili dei diversi studi potrebbero essere dovute alla diversa interpretazione dei parametri vestibolari. Il nistagmo spontaneo lento si verifica in circa il 20% degli individui sani, ed è considerato patologico solo quando la velocità del nistagmo spontaneo raggiunge i 5-6°/s.17 Le reazioni ridotte nel test della temperatura unilaterale possono suggerire una compensazione vestibolare centrale dopo una precedente disfunzione vestibolare. Pertanto, non abbiamo potuto diagnosticare la malattia vestibolare semplicemente sulla base della differenza o dominanza evidente tra il lato sinistro e destro nei test di temperatura vestibolare, risultati positivi nel test rotatorio, o nistagmo spontaneo separato. Invece, la vertigine vestibolare potrebbe essere diagnosticata solo quando il nistagmo spontaneo patologico, il nistagmo evocato dallo sguardo, la risposta ridotta nel test della temperatura, la cartella clinica e i risultati dell’esame neurootologico sono considerati nel loro insieme. Se ogni singola anomalia nei test della funzione vestibolare è considerata difettosa, la possibilità di conclusioni controverse tra diversi studi sarebbe notevolmente aumentata.
Anche se non è stata trovata alcuna differenza significativa nella prevalenza di ansia o depressione tra gli individui con funzione vestibolare normale e anormale, la prevalenza di ansia o depressione era significativamente diversa tra i pazienti con BPPV, MV, MD e VN.
Ci sono una serie di possibili ragioni per le differenze tra i sottogruppi. Studi precedenti hanno dimostrato le connessioni tra i nervi vestibolari e diverse regioni legate al movimento, tra cui il nucleo parabrachiale (PBN), il locus coeruleus (LC), il nucleo del rafe dorsale, e il nucleo centrale della corteccia infralimbica, e PBN potrebbe connettersi con le regioni di controllo del movimento tra cui il nucleo centrale dell’amigdala, la corteccia infralimbica, e l’ipotalamo inoltre.18 Inoltre, sono state segnalate anche connessioni tra i nuclei vestibolari e l’ippocampo, il lobo frontale e il giro dentato.19 Stimolazioni vestibolari anormali potrebbero provocare un aumento del rilascio di diversi neurotrasmettitori che svolgono un ruolo importante nell’ansia e nella depressione, tra cui la serotonina (5-HT), la dopamina (DA) e la norepinefrina (NA) attraverso la connessione con PBN, LC e DRN.18,20 Sebbene la BPPV, la MV e la MD siano tutte malattie da vertigine episodica ricorrente, i meccanismi di vertigine coinvolti sono diversi. Il meccanismo coinvolto nella BPPV è la stimolazione meccanica dell’ampolla del canale semicircolare indotta dal distacco degli otoconi dall’utricolo. Gli studi istologici hanno dimostrato che l’idrope endolinfatica è la causa diretta della MD. Durante l’attacco, la perilinfa viene contaminata con endolinfa ricca di potassio a causa della rottura o della perdita della membrana endolinfatica distesa, con conseguente intossicazione delle cellule ciliate vestibolo-cocleari. Il meccanismo della MV è ancora dibattuto, probabilmente entrano in gioco fattori centrali e periferici, è stato postulato che la disfunzione del sistema nervoso centrale indotta dall’attività anormale del nucleo caudato trigemino, del nucleo solitario e dei nuclei vestibolari,21 così come il rilascio asimmetrico di neurotrasmettitori tra cui 5-HT, NA e DA aumentato da vie trigeminovascolari anormali,22 e disturbi dei canali del calcio nel cervello e nell’orecchio interno potrebbero essere tutti responsabili dei sintomi di mal di testa e vertigini. Pertanto, questi diversi meccanismi per le diverse malattie potrebbero essere la causa principale delle differenze nell’incidenza di ansia/depressione nella BPPV, MV e MD.
Possiamo postulare che la ragione della maggiore incidenza di ansia/depressione potrebbe essere che il segnale vestibolare anormale che stimola le regioni legate al movimento a rilasciare più neurotrasmettitori in modo intermittente nella MV e MD non è solo nella fase di attacco ma anche nell’intervallo.
Anche se l’ansia e la depressione nei gruppi VN, MV e MD sono indotte dal rilascio di neurotrasmettitori nelle suddette connessioni, la prevalenza di ansia/depressione era significativamente più bassa nel gruppo VN che nei gruppi MV e MD. Proponiamo che è necessario un certo tempo per l’accumulo di questi neurotrasmettitori, e l’ansia/depressione potrebbe essere evocata solo quando l’accumulo di neurotrasmettitori attraverso una stimolazione continua anomala supera una certa soglia. L’attacco di vertigine nei pazienti VN è principalmente acuto e sostenuto per circa 1 settimana; le vertigini ricorrenti sono rare. La compensazione vestibolare si stabilisce più facilmente nelle strutture vestibolari centrali, che potrebbero riequilibrare l’attività neurale e limitare la stimolazione anormale delle regioni di regolazione delle emozioni. La durata della malattia è tipicamente >6 mesi per i pazienti con MD o MV, e gli episodi di vertigine acuta non sono continui ma parossistici, il che significa che lo squilibrio nell’attività afferente è parossistica e fluttuante; quindi, la compensazione vestibolare non può essere facilmente stabilita. Senza compensazione vestibolare, il riequilibrio tra le attività neurali bilaterali difficile da stabilire, la continua stimolazione anormale delle regioni di regolazione delle emozioni sarebbe persistente, che potrebbe essere un altro motivo per la diversa prevalenza di ansia e depressione tra i gruppi VN e MV o MD.
Noi crediamo anche che l’autocontrollo dei pazienti contro la vertigine è associato con la comparsa di ansia/depressione. I pazienti con BPPV potrebbero controllare la gravità e persino l’attacco di vertigine evitando lo scuotimento rapido della testa; l’adattamento vestibolare potrebbe svilupparsi con l’allungamento del decorso della malattia, che potrebbe alleviare i sintomi di vertigine nei pazienti con BPPV. Tuttavia, per i pazienti con MV o MD, la vertigine è imprevedibile e incontrollabile, il che la rende difficile da evitare. Inoltre, un trattamento inappropriato potrebbe aumentare la frequenza e la gravità delle vertigini e quindi rendere i pazienti più nervosi e spaventati, e molto preoccupati per le vertigini. Nella nostra esperienza, ogni episodio di vertigine imprevedibile potrebbe indurre un disturbo simile al panico aggiungendo sostanzialmente al carico psicologico dei pazienti e, a sua volta, aumentare il rischio di ansia/depressione. Rispetto ai pazienti con BPPV o VN, i pazienti con MD o MV mostrano sempre molti sintomi concomitanti come emicrania, tinnito, perdita dell’udito e reclutamento o iperacusia oltre alle vertigini. Come causa di ansia/depressione, l’emicrania e l’ansia/depressione condividono comuni fattori di rischio genetici e ambientali e l’interazione tra emicrania e ansia/depressione è stata trovata.23 Il centro uditivo e il sistema limbico sono completamente associati anche alle regioni di controllo del movimento. L’acufene persistente, la perdita fluttuante dell’udito e il reclutamento o l’iperacusia potrebbero aumentare il carico psicologico e quindi evocare anche l’ansia/depressione.24 Il sistema uditivo è collegato anatomicamente e fisiologicamente con il sistema vestibolare, quindi i disturbi dell’udito accompagnati da vertigini potrebbero anche essere una ragione per la maggiore incidenza di ansia/depressione nei pazienti con MV o MD.