脳アミロイド血管障害は認知症や脳出血を引き起こす多くの疾患の病態の根幹をなすものである。 アルツハイマー病では，アミロイドα蛋白（Abeta）が脳実質動脈や髄膜動脈の外膜や中膜に沈着することにより，脳アミロイド血管症が発症する． ADのほぼ全例に多かれ少なかれCAAが認められますが、CAAの脳内分布は一様ではなく、後頭葉が最も多く、最も重篤な影響を受ける部位となっています。 CAAに罹患した血管では、局所の筋肉や弾性要素が失われ、アミロイド線維に置き換わるため、血管の全体的な構造が弱くなります。 その結果、CAAは脳梗塞や脳出血を引き起こしやすくなりますが、ADにおけるCAAの臨床的影響はほとんどないか、少なくとも老人斑形成や神経原線維変性による神経機能障害の程度が大きいため「覆い隠される」状態です。 しかしながら、ADの一部の症例では、局所的な神経障害を伴う大脳梗塞が起こることがあり、CAAは致死的な脳内出血の主な原因である。 また、CAAは自己調節機能障害により虚血を誘発し、ADの白質病変（ミエリン消失）の一因となる可能性があります。 ADの血管内に沈着するAβ蛋白は、SPの脳実質内に沈着するAβ蛋白と化学組成が似ているが、この2つの病態の間には明確な関係はない。 実際、CAAが高値の場合、SP形成は低値である可能性があり、その逆もまた然りである。 これらの違いを強調するかのように、CAA内のAbetaはほとんどがAbeta40であるのに対し、SP内のAbetaはAbeta42である。 このような組成の違いは、SPのAbetaは神経細胞由来であり、CAAのAbetaは局所的な血管由来であるという出所の違いを反映しているのかもしれない。 脳出血を伴うある種の遺伝性CAAは、APPや他の遺伝子（シスタチンC、トランスサイレチン、ゲルゾリン、ABrit、ADan）の常染色体優性遺伝子の変異と関連しているが、ほとんどのAD症例では、APO Eβ4対立遺伝子以外には、遺伝的危険因子と明確に関連しておらず、特に後頭部皮質で、用量依存的にCAAの重症度が増加すると思われる。 遺伝子型と表現型の相関は、ADや他の疾患におけるCAAの発症を理解する上で有用であると考えられる。 後頭葉の血管がなぜADで最もCAAの影響を受けやすいのかは不明であるが、この血管の関与のパターンは、CAAが主病態である他の疾患では再現されないようである。