DISCUSSION

EG は膨満感を伴う腹痛、吐き気や下痢、消化管への好酸球浸潤、腸外への侵襲と寄生虫疾患がないことが特徴的な珍しい炎症性疾患です7。 末梢血の好酸球増多は、本疾患患者の20-90%に認められます。8,9 EGの病因は不明ですが、腸管上皮障害の前段階として、好酸球主要タンパク質の選択的放出に着目した憶測がなされています。 そのため、粘膜型、筋型、漿膜型に分類されます。11 最も一般的な粘膜型は、他の多くの炎症性胃腸疾患と同様に、腹痛、下痢、食欲不振、膨満感、吐き気、嘔吐を認めます。 また、タンパク質欠乏性腸症がみられることもあります。 好酸球性浸潤は、多くの場合、胃の筋層を侵すが、小腸を侵すこともある。10 漿液性EGは、最も一般的ではないサブタイプ（症例の10％）である。 14

末梢性好酸球増多は、EG 患者の数に差はあるものの、認められます。 好酸球の大きさは、症状の重症度と相関しているようです。 鉄欠乏性貧血がみられることもあります。 IgEの上昇、皮膚および血清ラジオアレルギーテストによるアレルギー評価、低アルブミン血症、糞便中α-1アンチトリプシン値の上昇、赤血球沈降速度上昇、腹水中の好酸球の存在は、さらなる診断上の裏付けとなります11。 95%までの好酸球を含む無菌性の滲出性腹水は、血清性好酸球性胃腸炎に特徴的である15

放射線検査は、一般的にEGの診断に有用ではない。 バリウム検査では、粘膜の不整を伴う様々な程度の肛門狭窄、胃の偽ポリポーシス、浮腫による粘膜ヒダの肥厚が認められる。7 コンピュータ断層撮影では、遠位胃および近位小腸の結節性および不整ヒダ肥厚が最も一般的な所見である。 腹水は、通常、漿膜層浸潤のある患者において検出される。 8 まれに、小腸のみが侵され、まれに結腸のみが侵されることもある。 粘膜生検は10%の症例で診断に至らず16、これはサンプリングが不適切であったか、粘膜病変が認められなかったためである。 好酸球は消化管粘膜の正常な構成要素であるため、診断には高倍率視野あたり19個以上の好酸球が必要である7。 7

治療

一旦、EGの診断が確定すると、除去食により症状の緩和が期待できるため、食物アレルギーの検査が有用である10 副腎皮質ホルモンが主な治療法である。 10 標準的な治療法は、プレドニゾンとして1日20～40mg（小児は0.14～2mg/kg）を7～10日間分割投与し、その後2～3ヶ月かけて漸減させます。 8 アレルギーや気管支喘息の治療に有効なマスト細胞安定化剤であるクロモグリク酸ナトリウムは、結果がさまざまで、経口投与の推奨量は1回100～300mgを1日4回投与する場合とさまざまです10。 抗ヒスタミン薬で肥満細胞膜安定化剤のケトチフェンは、1日2～4mgの投与で1～4カ月以内に臨床的改善、好酸球値の正常化、腸内好酸球浸潤の消失をもたらす17。選択的競合ロイコトリエン受容体拮抗薬のモンテルカストは、副腎皮質ホルモンを節約できる薬剤として有効である18。