異なる病因の栄養性くる病の2例について説明した。 いずれもアルバニア出身の女児である。 1例は満期産の10カ月女児で、痙攣を呈した。 検査では低カルシウム血症（Ca 1.68 mmol/L），低リン酸血症（Pi 0.52 mmol/L），高総アルカリホスファターゼ（ALP 579 IU/L），手首と膝にラクツ病変が認められた． 血清25-ヒドロキシビタミンD（25OHD）と1,25-ジキシドロキシビタミンD（1,25（OH）2D）は非常に低く（それぞれ1.0 nmol/L, 9.0 pmol/L）、インタクト副甲状腺ホルモン（iPTH）は高く（25.2 pmol/L）なっていた。 2時間空腹時尿中のカルシウム／クレアチニン比（UCa/UCr）で表される尿中カルシウム排泄量は高値（1.52 mM/mM）であり、糸球体ろ過量に対する腎臓での最大Pi再吸収量比（TmP/GFR 0.5 mmol/L GF）で表されるリン酸の腎細管再吸収は低値であった。 この児は4月に血清25OHD 9.0 nmol/L、血清Ca 1.9 mmol/Lのビタミン欠乏症の母親から母乳のみで育てられていた。 日光への露出も少なかった。 母乳保育をやめ、強化ミルクと混合食を与えたところ、3ヶ月ですべての生化学的マーカーが正常化した。

もう一例は4歳の女の子で、皮膚蒼白、体重<3セント、体長<10セント、臨床および放射線学的にくる病の兆候があった。 血清中のリン酸濃度が低く（Pi 0.55 mmol/L），ALPが高く（742 IU/L），鉄欠乏性貧血を呈していた． 血清カルシウムは正常（SeCa 2.28 mmol/L）で、血清ビタミンD代謝物（25OHD 47 nmol/L, 1,25(OH)2D 49 pmol/L）、血清iPTH（3.1 pmol/L）も同様であった。 当初、彼女は低リン血症性くる病と考えられたが、カルシトリオールとリン酸塩による短期間の治療で血清Piは正常化（1.39 mmol/L）した。 そこで当初の診断が見直され、食生活について再質問したところ、牛乳は飲んでおり、乳製品も少量食べていたが、肉類は食べていないことが判明し、栄養性くる病が疑われた。 その後、これまでの治療を中止し、週4〜6回の食事に肉類を取り入れるようにした。 その後8ヶ月間の経過観察で生化学的マーカーは完全に正常化し、膝のX線検査で確認されたラクラク病変も治癒したことから、最終的に栄養性くる病と診断された

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