DISCUSSION

現在までに、前庭性末梢性めまいの各タイプの発生率を説明する普遍的に認められた疫学データは存在しない。 前庭性末梢性めまいの分類基準として最も一般的に受け入れられているのは、本研究で述べたBPPV、MV、MD、VNである。 これまでの研究で、患者の約80％が再発性めまいによって日常生活に深刻な影響を受けていることが示されている1。感情障害、特に不安やうつ病も、器質性めまい症候群の患者で頻繁に報告されており、11、これは、逆にめまいを悪化させる可能性がある。

年齢による不平衡と感情障害の影響を除くため、本研究では、対象者を18歳から65歳に制限している。 患者の年齢と性別の分布は他の研究と同様であった。 VN群では男性の割合がやや多かったが、他の3群では女性の割合が多かった。 VN 群の患者の平均年齢は、他の 3 群の平均年齢が約 48 歳であるのに比べ、有意に低い。 これまでの研究で、前庭機能障害は不安やうつ病などの情緒障害の重要な原因になる可能性が示唆されています。12-14 しかし、Best ら15 は急性前庭性めまい患者 68 名を対象に 1 年間の展望研究を行い、前庭機能障害の重症度と不安やうつ病の発生および重症度との間に関連はなく、Liu ら16 の所見と同様であることを明らかにしました。 本研究でも、めまい患者における前庭機能と不安・抑うつの発生との間に関連は認められなかった。したがって、めまい患者における不安・抑うつの発生の評価指標として前庭機能障害の重症度を用いるべきではないことが示唆された。 研究によって結論が異なるのは、前庭パラメータの解釈が異なるためであると考えられる。 遅い自発眼振は健常者の約20％に生じ、自発眼振の速度が5～6°/sに達したときのみ、病的とみなされる。17 片側温度テストにおける反応の低下は、以前の前庭機能障害後の中枢前庭補償を示唆していると思われる。 したがって、前庭温度検査における左右の違いや明らかな優位性、回転試験での陽性結果、あるいは個別の自発眼振だけで、前庭疾患を診断することはできない。 むしろ、病的な自発眼振、視線誘発眼振、体温検査での反応低下、カルテ、神経眼科検査の結果を総合して初めて前庭性めまいと診断することができる。 前庭機能検査におけるどれか一つの異常が不良とされると，異なる研究間で結論が論争になる可能性が非常に高くなる。

前庭機能正常者と異常者の間で不安や抑うつ状態の有病率に有意差は認められなかったが，BPPV，MV，MD，VN患者では有意差がみられた。 前庭神経と運動関連部位（傍上腕核，脊髄癆，背側皮質核，脚側皮質中心核など）との結合，さらに扁桃体中心核，脚側皮質，視床下部などの運動制御部位との結合がこれまでの研究で示されている18）。 さらに、前庭核と海馬、前頭葉、歯状回との結合も報告されている19。 前庭の異常刺激は、PBN、LC、DRNとの結合を通して、セロトニン（5-HT）、ドーパミン（DA）、ノルエピネフリン（NA）など、不安やうつに重要な役割を果たすいくつかの神経伝達物質の放出を増加させる結果となりうる18, 20。BPPV、MV、MDはいずれも再発性めまい疾患だが、めまいに関わるメカニズムは異なっている。 BPPVに関与するメカニズムは、耳小骨が耳輪から剥離することによって生じる三半規管アンピュラへの機械的刺激である。 組織学的研究により、MDの直接の原因は内リンパ水腫であることが証明されている。 この発作の際、膨張した内リンパ膜の破裂または漏出により、周囲リンパがカリウムに富んだ内リンパで汚染され、前庭-蝸牛有毛細胞が中毒を起こす。 中枢神経系の機能障害による三叉神経尾状核、孤束核、前庭核の異常活動21、三叉神経血管系の異常による5-HT、NA、DAなどの神経伝達物質の非対称放出22、脳や内耳のカルシウムチャネル障害などが頭痛やめまいの症状を引き起こすと考えられている。

BPPV、MV、MDで不安・抑うつの発生率が高い理由は、前庭信号の異常が運動関連領域を刺激して間欠的に多くの神経伝達物質を放出することが、発作期だけでなく間欠期にもある可能性が推測された。

VN群、MV群、MD群の不安・抑うつは、上記の接続部の神経伝達物質の放出によって誘発されるが、VN群ではMV群、MD群に比べ不安・抑うつの有病率が有意に低かった。 これらの神経伝達物質の蓄積にはある程度の時間が必要であり、継続的な異常刺激による神経伝達物質の蓄積がある閾値を超えた場合にのみ、不安・抑うつが誘発される可能性があると考えられる。 VN患者のめまいの発作は主に急性で1週間程度持続し，めまいの再発はまれである。 前庭補償は中枢前庭構造でより容易に確立され、神経活動をリバランスし、感情調節領域の異常刺激を制限することができる。 しかし、MDやMVの罹病期間は通常6カ月未満であり、急性めまいのエピソードは連続的ではなく、発作性であるため、前庭の補償は容易に確立されるものではない。 前庭補償がなければ，両側神経活動のリバランスは難しく，情動調節領域への継続的な異常刺激が持続することになり，これがVN群とMVあるいはMD群の間で不安・抑うつの有病率が異なる別の理由である可能性もある。 BPPVの場合，頭を早く振らないようにすることで，めまいの程度や発作を抑えることができる。また，病状の経過が長くなると，前庭適応が発達し，めまいの症状が緩和される可能性がある。 しかし、MVやMDの患者の場合、めまいは予測不可能で制御不能であり、回避することは困難である。 また、不適切な治療がめまいの頻度や重症度を高め、その結果、患者はより神経質になり、おびえ、めまいについて大いに心配することになります。 私たちの経験では、予測できないめまいが起こるたびに、パニック様障害を引き起こし、患者の心理的負担を大きくし、ひいては不安やうつ病のリスクを増大させる可能性があります。 BPPVやVNに比べ、MDやMVではめまい以外に片頭痛、耳鳴り、難聴、潜血性耳鳴など多くの症状が併存する。 また、不安・うつ病の原因として、片頭痛と不安・うつ病には共通の遺伝的・環境的危険因子があり、片頭痛と不安・うつ病の相互作用が認められている23。 聴覚中枢と大脳辺縁系も運動制御領域と包括的に関連しており、持続的な耳鳴り、変動性難聴、採用または聴覚過敏は心理的負担を増加させ、したがって不安/うつ病を誘発する可能性もある24。聴覚系は解剖学的および生理学的に前庭系と関連しており、めまいに伴う聴覚障害もMVまたはMD患者における不安/うつ病発生率の増加理由であると考えられる

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