A Association with Lung Cancer in Miners

今日まで、ラドン娘への曝露とヒト肺癌を結びつける直接的証拠はすべて、いくつかのグループの鉱夫の経験から得られている。 高濃度のラドンとその崩壊生成物は、ウラン鉱山や他の様々な地下鉱山のウラン鉱床で頻繁に発見される。 ある種の鉱山労働者の肺疾患率が著しく高いことは、約400年前に指摘されている（Agricola, 1597）。 中央ヨーロッパのJoachimsthal（Jachimov）とSchneebergのピッチブレンデ鉱夫を苦しめた致命的な肺疾患は、19世紀には肺癌と確認された（Hartung and Hesse, 1879）。 Teleky（1937）は、Schneeberg-Joachimsthal地域から剖検に来た鉱夫の30%が気管支癌で死亡したと報告した。

今世紀に入ってから、放射能と「ラジウム発散」すなわちラドンが発見され、肺癌率と鉱山大気のラドン含有量の間に相関関係が引き出され、15000 pCi/リットルにも上ったと推定された（Ludwig and Lorenser, 1924）。 一部の研究者は、ラドン娘の影響を認めず、ラドン被曝による肺の線量は観察された反応を説明するには不十分であると主張した（Lorenz, 1944）。 しかし、ラドン娘の影響を考慮すると、肺の線量は安全だと考えられているレベルをはるかに超えていることが明らかになった。 鉱山内のラドンおよびラドン娘濃度を低減するための措置がとられたが、鉱山労働者の肺がん発生の観察は現在も続いている（例えば、Sevcら、1976；KunzおよびSeve、1979；Gomez、1981）。

ラドンレベルと肺がんとの関連について発表されたものの、ヨーロッパの経験は1940年代後半から1950年代初期にかけて米国で基本的に繰り返された。 鉱山の空気中の放射能測定が始まったのは1948年であり、米国の全ウラン鉱山労働者を調査する包括的な取り組みが始まったのは1954年であった。 この時、米国公衆衛生局は、ウラン採掘の影響を調べるため、疫学調査を開始した。 アメリカの鉱山集団の歴史は広く報告されている（例えば、Wagonerら、1964年；Archerら、1973年）。 ラドン暴露と肺癌の関連が指摘された他の鉱山グループには、オンタリオのウラン鉱山労働者 (Chovil and Chir, 1981) 、カナダの蛍石鉱山労働者 (Wright and Couves, 1974) 、スウェーデンの金属鉱山労働者 (Axelson and Sundel, 1978) が含まれている。 後者の症例は、問題の鉱山がウランとは無関係であり、放射線の問題が予想されなかったという点で注目に値する。

症例および対照者の検体の細胞学的検査では、ラドンによる肺癌のマーカーを明確に定義することはできない。 剖検に来た鉱夫の初期の組織学的分析では、小細胞未分化腫瘍のみが被曝群に有意に多く見られた（Saccamano、1972年）。 その後の報告（Sevcら、1976；Archerら、1973）では、表皮癌と腺癌の増加も明らかにされている。 高線量被曝者の細胞の核型には染色体異常の過剰が認められたが、線量反応関係は現時点ではよく分かっていない（Brandom et al.）。

上記のデータは、被爆時年齢および/または診断時年齢の重要性を示している。 肺癌の自然発生率は、ラドン娘誘発性疾患に対する感受性と同様に、年齢と共に上昇する。 放射線被曝時から肺癌による死亡時までの潜伏期間は10年から50年以上であり、平均は20-25年のオーダーである。 また、潜伏期間は年齢と喫煙歴の関数であり、早期に被曝した人と非喫煙者ではかなり長いようである。 3615>

米国の鉱山労働者の歴史が示唆しているように、線量率も被爆に伴うリスクの程度に影響を与えるかもしれない。 この集団から得られたリスク推定値は、同等の年齢および喫煙歴のある他の集団に比べてかなり低い。 1つの可能な説明は、単位被曝量当たりのリスクが高線量率で減少することである。 (累積被曝量が360WLM未満の炭鉱労働者でさえ、リストにある他のグループより高いラドン娘濃度に曝されていた)。 別の説明では、癌の誘発または促進が起こってからそれが顕在化するまでの間に被曝が蓄積され続けることを指摘している。 他の要因が同じであれば、労働者はこの潜伏期間中に、ラドン娘濃度の高いところでは低いところよりも多くの「過剰被曝」を蓄積することになる。 実際の疾病過程の開始後に蓄積された被曝量が多ければ多いほど、単位被曝量当たりのリスクの推定値は低くなる。 現在のところ、見かけの線量率依存性がすべてこの「無駄な放射線量」の概念によるものかどうかについては、一般的なコンセンサスが得られていない。 一部の研究者（例えば Archer, 1981; Radford, 1981）は、鉱山グループおよびその他の情報源からのデータを注意深く解析すると、疾病誘発後の線量を考慮しても、低被曝率では作業レベル月当たりのリスクが実際に増加することが分かると主張している。 この主張は、住居内のラドンレベルが中程度に上昇した状態で被曝する集団に対して明白な意味を持つ。 多くの研究者が、中程度に上昇した室内ラドン濃度に被曝した大規模集団に基づいて、低レベルのリスク推定値を導き出している。 一般に、被曝条件は直接測定するよりも代理変数に基づいて推定され、健康上の転帰は一般的な記録から決定され、病理組織学的な確認はなされていない。 このような取り組みは将来の研究への貴重な指針となり得るが、必然的に幅広い解釈を必要とする。 Hessら（1983）は、メイン州の郡全体の肺がん死亡率と、地下水中のラドン測定値およびその他の地質学的考察から推測される屋内ラドン濃度との間に相関があることを指摘した。 Axelsonら(1981)は、室内ラドン値の代用として家庭用建材を用い、スウェーデンの石造り家屋の居住者における肺がん過剰の兆候を指摘した。 同じグループが現在行っている調査では、0.05WLのオーダーで測定された曝露量に対する過剰死亡率を示しているようである（Axelsonら、1981）。 Fleisher (1981) は、米国における郡全体の肺癌死亡率が、偶然だけによるものとは考えにくい形でリン鉱石の採掘および加工と関連していることを指摘した

他の研究者は、職業群から得られた危険因子が一般大衆のリスクを過小評価していないか、実際には過大評価であるかもしれないと主張するため、一般集団から得られたデータを引用している。 Evansら（1981）は、1930年の肺癌統計（広範な喫煙の影響を反映していないと推定される）と、当時の室内ラドン濃度の推定値から得られたリスクとを比較している。 彼らは、職業的危険因子よりかなり高い低レベルの危険因子は、1930年の肺癌発生率を過剰に予測する結果になると結論している。 Cohen (1982a,b) は、特定の集団におけるより最近の癌データから同様の結論を導いている。 低線量率における影響の増大という仮説を支持または攻撃する間接的な解析は、文献上活発な論争を引き起こす傾向があるので、興味のある方はそちらを参照されたい。