Abstract
細菌性心膜炎はまれな疾患で、通常は血行性原因による二次感染、あるいは外傷、胸部手術、心膜と周辺構造を固定する靭帯を介して隣接する焦点からの感染伝播により起こりうるものです。 その経過は，敗血症，タンポナーデ，狭心症による高い死亡率を特徴とする劇症型である。 我々は，片側の心膜炎を併発したまれな黄色ブドウ球菌心膜炎の一例を報告する． 患者は急速にタンポナーデを発症し，抗生物質投与と一時的なカテーテル留置による緊急経皮心膜ドレナージで治療が成功した． 細菌性心膜炎の治療は通常4～6週間である。 フィブリンが沈着して経皮的ドレナージが不完全となり、持続性化膿性心膜炎や収縮性心膜炎の合併症を引き起こすことがあるので、外科的介入の必要性を判断するためにできるだけ早く胸部外科に相談すべきである
1. はじめに
急性細菌性心膜炎は、現代の抗生物質時代にはほとんど遭遇しません。 このような場合、心膜に膿が溜まっている状態であることが重要です。 タンポナーデに移行して死に至ることもあり、高い死亡率を伴います。 心膜の細菌性病変は通常、連続的または血行性拡散によるもので、体内の他の場所に感染の証拠がない場合は非常にまれである。 この症例は、心タンポナーデと心嚢腫を呈し、心膜ドレナージと抗生剤の静注により治療が成功した。 症例
68歳女性、喫煙者で、中程度の大動脈狭窄症と、8年前に胃バイパス手術、3回の人工関節置換術などの複雑な外科的既往を持つ症例を提示する。 右肩と左股関節は来院の約1年前に、左膝関節は約18年前にそれぞれ人工関節置換術を受けている。 乾いた咳、息切れ、胸膜炎、疲労感で外来を受診した。 発熱，腹痛，悪心，嘔吐，排尿障害，下痢は否定的であった。 静脈内麻薬の使用歴はなく，乱用薬物の尿検査は行われていない． 救急外来では心房細動を認め，心拍数は140-160bpmであった． 来院時は無熱で，初期血圧は119/80mmHgであった。 悪液質を認め，呼吸は25分であった。
循環器・呼吸器検査では心膜摩擦音と右下肺底部の呼吸音減少が著明であった。
臨床検査では、白血球16.6K、好中球89%、ESR59mm/hr、CRP174mg/Lが確認された。 ALT/AST 391/698 U/L，INR2.19とトランスアミナーゼ上昇を認めた。 心電図は心膜炎に一致するびまん性のST上昇を示した（図1）。 胸部X線では右側に小さな胸水と心窩部拡大が認められた（図2）． ベッドサイドでの経胸壁心エコーが繰り返され、タンポナーデを認めない大きな周径の心嚢液貯留を認めた。 心嚢液貯留とそれに伴う肝うっ血と凝固障害を引き起こしたウイルス性心膜炎と診断された． 胸部外科は、心膜窓を設置する必要性について相談したが、その時点ではタンポナーデではなかったため、その時点では適応外であると考えた。 しかし、2時間以内に心拍数170bpmの頻脈が悪化し、血圧が急速に低下し始めた。 輸液による蘇生を開始し、INRを逆転させ、タンポナーデへの進行が懸念されたため、緊急心嚢穿刺を実施した。 経皮的ドレーンが挿入され、350mL以上の膿性液体が排出された。 心嚢液には好中球優位の白血球627個が含まれ，培養によりメチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）が検出された． 細胞診では悪性腫瘍は陰性であった。 最終的な感受性が判明するまでバンコマイシンを静注し，コルヒチンを経口投与した。 外部病院の血液培養でMSSAが陽性となり，抗生物質レジメンをオキサシリン静注に変更した。 彼女は心臓ICUでモニターされていた。 トランスアミナーゼとINRは心嚢液ドレナージにより徐々に改善した． 入院中，胸部X線検査で右側胸水貯留が確認された． 入院中、胸部X線検査で右胸水の拡大が認められ、大量の輸液を受けたことが原因と考えられたが、胸膜炎を否定するために胸腔穿刺を行うこととした。 胸水も膿性で、分析では白血球790、好中球85％、pH7.44、ブドウ糖191mg/deciliterであった。 胸水LDHは178mg/deciliter、蛋白量は2.3mg/dl、血清LDHは267mg/dl、血清蛋白は5.3mg/deciliterで、Lightの滲出液の基準を満たした。 pH、蛋白比、グルコースは膿胸を示唆するものではなかったが、液からはMSSAも生育していた。 ドレナージ後、胸部CTを行ったが、肺浸潤は認められなかった。 右側胸部チューブを挿入した。 経食道心エコーで植生を認めず，2日目の血液培養で陰性化した． 多部位に血清炎を認めたため，自己免疫学的検査を行ったが陰性であった． 複数の人工関節の使用歴があり、これらが感染する可能性、あるいは主要な感染源となる可能性があるため、整形外科も受診した。 X線画像は、ハードウェアの緩みを明らかにせず、患者は敗血症性関節炎に関連するいかなる症状も有していなかった。 血液培養は引き続き陰性であった。 したがって、外科的手術は行わなかった。
心嚢ドレーンと胸腔チューブを抜去し、セファゾリン6週間静注とコルヒチン内服で退院、感染症クリニックで経過観察。 議論
心嚢とその液は心臓の動く面に潤滑油を供給するとともに、感染拡大のバリアーにもなっている。 急性心膜炎は、心膜が関与する炎症性プロセスである。 急性心膜炎の原因は、通常、ウイルス性または特発性のものが90％を占めます。 細菌性心膜炎は、抗生物質が使用されなくなった現在では、これらの症例の1-2%に過ぎない。 化膿性心膜炎の原因として最もよく知られている細菌は、ブドウ球菌、連鎖球菌、ヘモフィルス、結核菌である。 5593>
化膿性心膜炎は、血行性伝播または直接伝播によって起こります。 心膜は胸骨、脊椎、横隔膜、胸膜、および前縦隔に靭帯で付着しているため、感染はこれらの靭帯に沿って進行する可能性があります。 肺や胸膜から胸膜心膜靭帯を経由して連続的に感染が広がることが、これらの症例のほとんどを占めています。 細菌性心膜炎の危険因子としては、免疫抑制、胸部手術、外傷、心膜腔内の既存のカテーテル、または既存の心嚢液貯留がある。
臨床像と画像に基づくウイルス性心膜炎と細菌性心膜炎の鑑別は、診断上の課題である。 あるレトロスペクティブレビューでは、細菌性心膜炎の患者の多くが、発熱や悪寒などの感染症の徴候を呈していた。 胸痛は患者の約25〜37％に見られた。 心嚢摩擦音と逆流性脈拍の身体検査所見は、心膜炎と心嚢液貯留の症例の50％未満にみられた。 臨床検査では、細菌性心膜炎の場合、好中球増加を伴う白血球増加のような全身性炎症の証拠を示すことがある。 CRPとESRの上昇も認められることがある。 X線所見では、胸水、異常な心窩部シルエット、縦隔の拡大が認められることがある。 心電図所見は、心膜炎や心嚢液貯留の所見と一致し、びまん性ST上昇、PR分低下、低電圧、電気オルタナンスが認められる。 心エコー図は、心嚢液の増加の証拠を示すことができる 。 しかしながら、心エコー図のみでは、化膿性心膜炎と他の心膜炎や心嚢液貯留の原因との鑑別は困難である。
心嚢液の排出は、十分な心源コントロールと、場合によっては血行動態の安定のために必要であるが、抗生物質治療の開始を遅らせるべきではない。
急性心膜炎に対するコルヒチン（COPE）と再発心膜炎に対するコルヒチン（CORE）試験は、急性および再発心膜炎に対するコルヒチンの使用を支持する最初の前向き、非盲検、無作為試験であった 。 しかし、これらの試験では、腫瘍性心膜炎や細菌性心膜炎を有する患者は除外されています。 細菌性心膜炎におけるコルヒチンの役割を明らかにするために、さらなる研究が必要である。
心嚢液ドレナージは、患者が心タンポナーデを呈し、化膿性心嚢液または悪性心嚢液の疑いがある場合、常に適応とされる。 化膿性心膜炎は死亡リスクが高いため、積極的な管理が必要である。 心嚢液排出方法の選択には論争があるようである。 細菌性心膜炎を除去するための様々な外科的方法には、剣状突起下ドレナージ、線溶療法、広開胸術、心膜窓、そして最後に心膜切除術（部分または全切除）がある。 単純な経皮的ドレナージだけでは通常不十分で、位置や癒着のために病態が収縮性あるいは持続性の膿性心膜炎に進展する可能性がある。 フィブリン形成は発症1週目に増加し、2週目以降に線維化が出現することがある。 したがって，これらの合併症を回避するために，早期の侵襲的外科的治療が推奨される． このことはレトロスペクティブシリーズでも支持されており、心膜部分切除術や心膜全摘術は単純なドレナージのみと比較して死亡率が低いことが報告されている 。 しかし，これらのケースシリーズでは，滲出性局所のある心嚢液，広範な肉芽組織，隔壁の癒着があったが，この患者にはそれがなかった。
生理食塩水と抗生物質、またはポビドンヨードのみによる心嚢洗浄の懸念は、厚い癒着を溶かすことができないことである。 しかし，ストレプトキナーゼやストレプトドルナーゼによる心膜内線維素溶解は，このような症例に有用である。 この場合、大きなカテーテルを用いて上記の薬剤で心膜腔を頻繁に灌流し、滲出液を液化させる必要がある。 ストレプトキナーゼは血栓や線維性滲出液を溶解し，ストレプトドルナーゼは膿の核蛋白を液化する作用がある。 液状化することにより、抗生物質の浸透を促進することもできる。 ドレーン挿入直後は一次除菌，再発やドレナージが不完全な場合は二次除菌が行われる。 しかし、厚い臓器は線溶剤だけでは液状化できない。 これらの薬剤はフィブリンを溶かすだけで、線維化には効果がない。 線維素溶解の理論的な合併症として、PPの出血性変化（これは局所線維素溶解というよりもPP自体の結果である）、および注入量に基づくタンポナーデの合併症があるが、線維素溶解剤の注入量が注入直前に排出される心嚢液量より少なければその危険性は低くなる。
古典的な剣状突起下心嚢開存術は、胸骨または胸膜汚染のリスクを回避しながら、心嚢穿刺よりも永久的かつ完全なドレナージを達成できるという利点があり、胸腔切開が積極的すぎるかもしれない重症患者において有用である。 さらに、外科医が機械的に病巣や隔壁を破壊することも可能である。
胸骨正中切開による外心膜窓は心膜の露出に役立ち、癒着や貯留液の除去を容易にするが、胸骨汚染の危険性がある。
心嚢液にフィブリンが多く含まれる患者、局所線維化の傾向、タンポナーデの再発、持続的な感染、収縮性心膜炎への移行がある場合、心膜切除術が適応となる。 心膜切除術は前外側胸部アプローチまたは胸骨正中切開で行われる。 この手術は心膜切開術に比べて罹患率と死亡率のリスクが高いが、これはこの手術が適応となる患者が複数の合併症や血行動態の不安定な徴候を持つ可能性が高いことが一因である。 しかし、通常、心嚢液を完全に排出することができる。
化膿性心膜炎患者の死因はタンポナーデ、敗血症、狭心症である． 本症例は原因不明のMSSA菌血症を呈し，膿胸と細菌性心膜炎を併発した． これらの病態の併存は，感染が胸膜心膜靭帯に沿って追跡されたことで説明できるかもしれない． また、この菌はもともと心膜に存在し、他の不明な場所から血行性に拡散した可能性もあります。 我々は、この患者が結合組織病による血清炎である可能性を探った。 自己免疫学的検査が行われたが、陰性であった。 この患者は抗ブドウ球菌剤の静脈内投与と経皮的心嚢ドレナージでうまく治療された。 心嚢ドレーンは一旦抜去され，2Dエコーで局所性のない些細な胸水が確認された． 抗生剤投与開始6週間後の胸部CTでは、胸水、心嚢液ともに完全に消失し、心膜の肥厚や癒着は認められなかった
利益相反
著者は、本論文の発表に関して利益相反がないことを宣言する
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