9種の(±)-ナンテニン誘導体を合成し、大動脈における緊張実験およびラット脳における結合実験で薬理活性を評価した。 窒素原子上のメチル基と水素（(±)-ノマンテニン）およびエチル基（(±)-エチルノマンテニン）の置換、C-4のα/β配置への水酸基の導入、C-1位のメトキシ部位を(±)-ナンテニンの水酸基（(±)-デメスチン）で置換すると、親和性が低下することが示された。 また、(±)-domesticineのメチル基を窒素原子上の水素に置換したもの（(±)-nordesticine）では、活性が消失した。 これらの結果は、窒素原子上のメチル基とC-1位のメトキシ部位が抗血液分泌促進作用の発現に重要な役割を担っていることを示唆しています。 5-HT2A受容体と(±)-ナンテニンの相互作用を分子モデリングで解析した結果、5-HT2A受容体のAsp155およびAsn343残基と水素結合を形成するには、N-6からの電子対とC-1のメトキシ部分の酸素原子がそれぞれ必須であると考えられた。キーワード：抗ストロトン作動性、（±）-ナンテニン誘導体、SAR、分子モデリング

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