死亡したCOVID-19患者には微小血管の脳損傷が見られたが、脳にウイルスが直接攻撃した証拠は検出されなかったことが、病理報告で明らかになった。

薄くなって漏出した脳血管による損傷は、高解像度 MRI で一貫して現れましたが、組織サンプルには SARS-CoV-2 感染の兆候はありませんでした、と国立神経疾患・脳卒中研究所 (NINDS) の臨床ディレクター Avindra Nath, MD と共同執筆者は New England Journal of Medicine レターの中で報告しました。

「私たちは、小血管の損傷の病巣が多数あり、そこから血液製剤が脳組織に漏れ出していることを発見しました」と、Nath 氏は述べました。 “この原因は明らかではありませんでしたが、免疫細胞やリンパ球の損傷によるものである可能性が高いです。 我々は、血管内皮細胞や血管周囲に付着したリンパ球をいくつか発見しました」と彼はMedPage Todayに語った。

「脳内にウイルスを見つけることができなかったので、炎症反応はこの症候群の神経病態の鍵です」とNath氏は付け加えた。 「この研究は、脳のいくつかの構造、特に嗅球と脳幹への長期的な損傷に重要な意味を持つ可能性があります」

他の研究者は、COVID-19で死亡した患者の脳と鼻咽頭でSARS-CoV-2のRNAとタンパク質を見つけ、嗅粘膜で見つかったウイルスRNAのレベルが最も高くなっています。

今回、Nath氏らは、2020年3月から7月の間に死亡したCOVID-19患者–ニューヨーク市の主任検視官事務所の16例と、アイオワ市のアイオワ大学の3例–の脳組織サンプルを調べた。 彼らの分析には、13人の患者の嗅球25μm、脳100μmの解像度の11.7T MRI画像と、18人の患者の従来の病理組織学的脳検査が含まれています

年齢は5～73歳で、中央値は50歳でした。 14名の患者には糖尿病や高血圧などの慢性疾患があり，11名は死体で発見されたり，突然死したりしていた。 病歴が判明した16名のうち，1名はせん妄，5名は軽度の呼吸器症状，4名は急性呼吸窮迫症候群，2名は肺塞栓症，3名は症状が不明であった。

磁気共鳴顕微鏡検査では、9人の患者で微小血管損傷とフィブリノゲン漏出領域を表す点状の高輝度が見られ、内皮細胞の基底膜の菲薄化を示す病理組織検査と相関した。

一方、10人の患者の点状の低輝度は、フィブリノゲン漏出領域と「比較的無傷の血管系」を伴う鬱血した血管に相当すると、研究チームは述べた。 また、血管周囲の炎症は最小限に抑えられたものの、血管の閉塞は見られず、他の研究とも一致した。

血管周囲の活性化したミクログリア、マクロファージ浸潤、肥大したアストロサイトは13人の患者で見られた。 8人の患者では、T細胞が血管周囲の空間と内皮細胞に隣接する管腔で観察された。

「私たちは完全に驚きました」とNath氏は述べた。 「元来、私たちは酸素不足によって引き起こされる損傷を見ることを期待していました。 その代わりに、通常、脳卒中や神経炎症性疾患に関連する損傷の多巣性領域を見ました」

SARS-CoV-2 は脳組織で検出されませんでしたが、ウイルスが死亡時までに除去されていた可能性やウイルス コピー数が使用したアッセイの検出レベル以下だった可能性があると、研究者は指摘しています。 この研究で得られる臨床情報が限られているため、これらの所見がCOVID-19の神経学的特徴とどのように関連しているかについて、結論を出すことはできません。

しかし、「剖検材料における炎症性浸潤と神経細胞損傷のパターンをさらに特徴付ける」研究が進められていると、Nath氏は述べた。 さらに、NINDSの研究者は、神経学的後遺症を持つCOVID-19患者のコホートを研究し、彼らにも微小血管損傷があるかどうか、炎症性浸潤が持続的な神経学的症状と関連しているかどうかを判断しているところです。

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