Todas as células do nosso corpo estão programadas para morrer. À medida que envelhecem, as nossas células acumulam moléculas tóxicas que as tornam doentes. Em resposta, elas eventualmente se decompõem e morrem, abrindo caminho para o crescimento de células novas e saudáveis. Esta “morte celular programada” é uma parte natural e essencial do nosso bem estar. Todos os dias, bilhões de células morrem assim para que todo o organismo continue funcionando como deveria.
Mas como em qualquer programa, podem ocorrer erros e células feridas que supostamente morrem continuam a crescer e a se dividir. Estas células danificadas podem eventualmente tornar-se malignas e gerar tumores. A fim de evitar a sua morte celular programada desta forma, as células cancerígenas reorganizam o seu metabolismo para que possam enganar a morte e proliferar indefinidamente.
Os investigadores de cancro sabem há décadas que os tumores utilizam um metabolismo mais rápido em comparação com as células normais do nosso corpo. Um exemplo clássico disto é que as células cancerosas aumentam o seu consumo de glicose para alimentar o seu rápido crescimento e atacar a morte programada das células. Isto significa que limitar o consumo de glicose nas células cancerosas está se tornando uma ferramenta atraente para tratamentos de câncer.
A New Hope?
Você pode ter visto artigos ou sites que defendem que pacientes famintos de açúcar são cruciais para se livrar de tumores ou que comer menos açúcar reduz o risco de câncer. A história não é assim tão simples. As células cancerígenas sempre encontram alternativas para abastecer seu tanque de glicose, não importa quão pouco açúcar ingerimos. Não existe uma relação directa entre comer açúcar e ter cancro e é sempre aconselhável falar com o seu médico se tiver dúvidas sobre a sua dieta.
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Quimioterapia – o tratamento mais comum do cancro. www…com
Pesquisadores demonstraram que as células cancerosas utilizam a glucose para gerar os blocos de construção dos compostos celulares necessários para um crescimento rápido do tumor. Eles também a utilizam para gerar moléculas que protegem contra o acúmulo tóxico de espécies reativas de oxigênio, as moléculas danificadoras das células que ativam a morte celular programada. Isto significa que a glicose serve como um mestre protetor contra a morte celular.
Se a quantidade de açúcar que comemos não afeta este processo, a pergunta que precisamos responder é como as células cancerígenas são instruídas a consumir mais glicose. Quem está enchendo o tanque de combustível? Descobrimos que o que permite que os tumores escapem à sua causa natural de morte desta forma é uma proteína que é produzida em excesso em praticamente todos os cancros humanos, mas não nas células normais.
Crescimento Turbocomprimido
Num estudo recente publicado na Nature Communications mostramos que as células cancerígenas estimulam a superprodução da proteína conhecida como PARP14, permitindo-lhes usar a glicose para turvar o seu crescimento e anular a verificação natural da morte celular. Usando uma combinação de abordagens de biologia genética e molecular, também demonstramos que inibir ou reduzir os níveis de PARP14 nas células cancerosas as faz morrer de fome.
A melhor notícia é que comparando os tecidos cancerígenos (biópsias) de pacientes que sobreviveram ao câncer com aqueles que morreram, descobrimos que os níveis de PARP14 foram significativamente mais altos nos pacientes que morreram. Isto significa que os níveis de PARP14 nos tecidos cancerígenos também poderiam prever quão agressivo seria o câncer e quais as chances de sobrevivência de um paciente.
Isto significa que um tratamento que poderia bloquear a proteína poderia representar uma revolução significativa no futuro do tratamento do câncer. Além disso, ao contrário da quimioterapia e radioterapia tradicionais, o uso de inibidores PARP14 só mataria as células cancerígenas e não as saudáveis. O próximo passo é desenhar e gerar novos medicamentos que possam bloquear esta proteína e descobrir como utilizá-los com segurança em pacientes.
Concetta Bubici, Conferencista em ciência biomédica, Brunel University London e Salvatore Papa, Cientista Senior, Institute of Hepatology, Birkbeck, University of London
Este artigo foi originalmente publicado no The Conversation. Leia o artigo original.