Em um monólogo recente, o comediante James Corden abordou suas lutas por estar acima do peso. Apesar dos seus melhores esforços, disse ele, ele nunca foi capaz de controlar seu peso confessando que ele tem “dias bons e meses ruins”. O monólogo foi uma resposta a um editorial no ar de Bill Maher, que argumentou que a vergonha gorda precisa voltar, excitando os obesos por sua falta de autocontrole. Qual deles estava correto? São os obesos os culpados pela sua condição?

Não. Pesquisas recentes revelaram que a obesidade está, em grande medida, codificada nos nossos genes. De fato, estudos de gêmeos idênticos revelam que a hereditariedade da obesidade varia entre 70-80 por cento, um nível que é excedido apenas pela altura e é maior do que para muitas condições que as pessoas aceitam como tendo uma base genética. Embora também tenha havido um aumento global na prevalência da obesidade nas últimas décadas, é o conjunto particular de genes reguladores de peso que uma pessoa herda que determina quem é magro e quem é obeso em 2019 América.

Pode ser então, como implica Maher, que as pessoas magras controlem a sua vontade de comer e os obesos não? Para aqueles que acreditam que ser magro é resultado de um maior auto-controle, considerem o caso de um menino de quatro anos, obeso massivo, na Inglaterra, que pesava 80 libras. Após consumir uma única refeição de teste de 1.125 calorias (metade da ingestão diária de um adulto médio), ele pediu mais. Este rapaz tinha um primo de oito anos de idade, igualmente afectado, que pesava mais de 90 quilos. Ambas as crianças são portadoras de um defeito genético que provoca a sua obesidade que corre na família. O gene defeituoso codifica o hormônio adipócito leptina, e as crianças não o produzem.

No entanto, quando recebem injecções de leptina, o seu apetite é reduzido ao normal, e perdem enormes quantidades de peso. O rapaz, de facto, está agora bastante magro. Estes resultados confirmam que os factores biológicos desempenham um papel fundamental na determinação do apetite, reduzindo a ideia errada comum de que a ingestão alimentar está principalmente sob controlo voluntário.

Em pessoas normais sem mutações de leptina, a hormona é segregada pelas células adiposas na corrente sanguínea e depois actua sobre células cerebrais especializadas que regulam o apetite. Quando a quantidade de gordura aumenta, a produção de leptina aumenta, e a ingestão de alimentos diminui. Quando o peso é perdido, a leptina diminui, o que depois estimula o apetite. Este sistema fisiológico age de forma análoga a um termostato (ou “lipostato”) que mantém o peso corporal dentro de uma faixa relativamente estreita.

Este sistema serve uma função evolutiva vital ao manter níveis ótimos de tecido adiposo, fornecendo assim uma fonte de calorias quando os alimentos não estão disponíveis, uma ocorrência não incomum durante a evolução humana. No entanto, a diminuição da mobilidade associada ao excesso de gordura pode aumentar o risco representado pelos predadores. O sistema de leptina parece ter evoluído para equilibrar o risco de ser demasiado fino (fome) e o risco de ser demasiado obeso (predação). De facto, o peso de todos os mamíferos é precisamente regulado – apesar de apenas os humanos terem alguma vez expressado um desejo consciente de perder peso.

As diferenças genéticas específicas que predispõem à obesidade ou à magreza são então propagadas pela selecção natural, dependendo se a fome ou predação foi o maior risco. O peso de cada indivíduo é então mantido de forma estável pelo sistema de leptina com notável precisão. A pessoa média absorve um milhão ou mais de calorias por ano, mantendo o peso dentro de uma faixa estreita ao longo de décadas. O corpo equilibra o consumo calórico com o gasto, e com uma precisão superior a 99,5 por cento – uma precisão muito maior até do que a dos rótulos que mostram o conteúdo calórico dos alimentos que comemos.

Mutações nas hormonas são raras e há apenas algumas dezenas de pacientes que não produzem leptina. Assim, enquanto os estudos destes indivíduos estabelecem um papel para que a leptina controle o apetite humano, os defeitos no próprio gene são uma causa muito pouco freqüente de obesidade. No entanto, mutações no circuito neural que é regulado pela leptina são mais comuns, incluindo mutações no receptor para a leptina. Os pacientes com mutações não podem receber o sinal da leptina e, portanto, também se tornam obesos em massa. Mas como estes pacientes não podem receber o sinal da leptina, o tratamento com o hormônio é ineficaz e estes pacientes são referidos como sendo “resistentes à leptina”.

O receptor de leptina é expresso no hipotálamo, uma parte primitiva do cérebro que regula a maioria dos impulsos biológicos básicos, incluindo o impulso básico para comer. No hipotálamo, há neurônios especializados expressando o receptor de leptina que regula o apetite. Um tipo promove a ingestão de alimentos; uma segunda população neural reduz a ingestão de alimentos. A leptina age inibindo um e ativando o outro. Assim como as mutações no receptor de leptina, as mutações em outros genes-chave a jusante do hipotálamo também causam obesidade humana. Estudos genéticos recentes mostraram que até 10% das crianças marcadamente obesas carregam mutações em um ou outro desses genes individuais. Assim, quando Maher afirma categoricamente que “a obesidade não é um defeito de nascença”, ele está (na maioria das vezes) errado.

Outro erro que Maher e outros cometem é assumir que a vontade de comer é a mesma para todos. Leptin regula a intensidade da vontade de comer. Na sua ausência, os pacientes relatam ser incapazes de controlar o seu apetite e comer vorazmente. Um paciente descreveu-o como “fome sem fim”, semelhante à mais faminta que você já teve. É assim que as pessoas com deficiência de leptina se sentem o tempo todo. Esta sensação parece ser semelhante para os pacientes obesos que perdem peso (por exemplo, “The Biggest Loser”), a maioria dos quais volta a colocar o peso em

Em agregado, os genes que controlam a ingestão de alimentos e o metabolismo agem para manter o peso numa faixa estável, criando uma força biológica que resiste à mudança de peso em qualquer direção. Além disso, quanto maior for a quantidade de peso perdido, maior é a sensação de fome que se desenvolve. Assim, quando os obesos perdem grandes quantidades de peso por esforço consciente, os seus corpos ripostam com uma vingança. Se você acha que é difícil perder 15 quilos, imagine como deve ser perder 50 ou 100!

Pode a força de vontade conter este impulso a longo prazo? As evidências dizem que para a grande maioria das pessoas a resposta é não. Sim, uma proporção relativamente pequena de pacientes mantém a perda de peso a longo prazo. Mas a “força de vontade” não é metafísica, é codificada no nosso córtex cerebral, onde reside o pensamento consciente. Como o córtex se comunica com sucesso com o hipotálamo varia de indivíduo para indivíduo. As formas precisas que esta comunicação acontece ainda não é conhecida, mas é uma área de investigação activa.

O que sabemos diz-nos que se você é magro, você deve agradecer aos seus genes “magros” e abster-se de estigmatizar os obesos. Uma ampla aceitação das bases biológicas da obesidade não só seria justa, como nos permitiria focar coletivamente na saúde. Mesmo quantidades modestas de perda de peso, muito menos do que satisfaria Maher, podem melhorar a saúde e este deveria ser o objectivo para os obesos que sofrem das suas complicações médicas.

Embora a investigação esteja a avançar no sentido de desenvolver terapias eficazes para a obesidade, ainda não estamos lá. Entretanto, devemos mudar nossas atitudes e mudar nosso foco da aparência e para a melhoria da saúde. Os obesos estão a lutar contra a sua biologia. Mas eles também estão lutando contra uma sociedade que acredita erroneamente que ser gordo é uma vergonha, uma falha pessoal.